Депрессия и ее особенности

 

Глава 2. Теоретические модели структуры депрессии

2.1 Биологические теории депрессии

 

Эти теории рассматривают главными причинами развития депрессии следующие факторы - генетические, биохимические, нейроэндокринные. 
Генетические факторы были изучены близнецовым методом, в ходе которого были выявлены некоторые закономерности, более достоверные в отношении биполярного расстройства. Некоторые исследования выявили, что предрасположенность к биполярным аффективным расстройствам может определяться доминантным геном на конце короткой ветви 11-й хромосомы, однако повторные исследования не выявили подобной закономерности. Современный взгляд на генетику депрессивных расстройств включает теорию стресс-диатеза, которая заключается в полигенности генов, контролируемых развитие депрессивного состояния во взаимодействии со стрессогенными событиями жизни. Именно стрессогенное событие запускает генетический механизм депрессии.

На основании теории нейромедиаторов, к которым относятся эпинефрин, норэпинефрин, серотонин, дофамин и ацетилхолин, разрабатываются антидепрессанты, которые повышают или понижают уровень отдельных нейромедиаторов в нервной системе или в определенных ее участках. Более современные биохимические теории депрессии исходят из того, что в возникновении заболевания участвуют такие нейроферменты, как моноаминооксидаза, ацетилхолинэстераза и аденозинтрифосфатаза. Согласно старейшей теории депрессивных расстройств, причиной заболевания является нарушение баланса концентрации некоторых клеточных электролитов (т.е. электрически заряженных ионов натрия, калия, кальция и хлоридов). Эти ионы играют важную роль в процессах клеточного электрохимического обмена при действии калиево-натриевого насоса, который влияет на легкость проведения нервного импульса.

Нейроэндокринные теории депрессивных расстройств основаны на анатомической и физиологической дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, представляющей собой основу реакции организма на стресс. Известно, что в состоянии стресса гипоталамус продуцирует кортикотропный гормон (КТГ), контролирующий выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечников. АКТГ стимулирует кору надпочечников, в результате чего повышается выброс двух основных кортикостероидных гормонов: минералокортикоидов иглюкокортикоидов. Основным глюкокортикоидом является кортизол (гидрокортизон) - вещество, воздействующее на иммунную систему. Установлено, что секреция КТГ определяет концентрацию серотонина и норэпинефрина. Таким образом, имеется сложная взаимосвязь между нейромедиаторами, нейроферментами и действием стресса, которая может приводить к возникновению и поддержанию депрессивного процесса. 
Недавно установлено, что в некоторых случаях возникновение депрессии вызвано сезонными изменениями солнечного света и темноты. Этот вариант депрессии был обозначен как сезонное аффективное расстройство (САР). Депривация солнечного света, которой подвергается население северных местностей, оказывает влияние на метаболизм мелатонина - гормона шишковидной железы. Исследователи обнаружили, что продолжительная экспозиция больных САР солнечному свету в зимний период способствует устранению симптомов депрессии.

2.2 Бихевиоральные теории

Мартин Селигман выдвинул идею о выученной беспомощности как элементе депрессии. Феномен выученной беспомощности был изучен на животных, которых обучали избегающему поведению. Селигман установил, что животные, оказавшись в ситуациях, когда они больше не могут избежать повреждений или наказания, становятся невосприимчивыми, или "беспомощными". У человека можно провести аналогию при обстоятельствах, когда он не может предотвратить неблагоприятные внешние события. У человека возникает пассивность, чувство отчаяния и безнадежности. Предполагается, что этот паттерн может со временем привести к стойкому дефициту нейромедиаторов и гормонов, с которыми связывается возникновение и сохранение депрессивных расстройств.

Левинзон разработал теорию обусловленного обстоятельствами положительного подкрепления реакции и выдвинул гипотезу о том, что депрессия у людей развивается из-за ощущения ими недостатка положительного подкрепления поведения. Причиной этому может быть недостаток социальных навыков, которые необходимы для положительного подкрепления, бедность окружающей среды такого рода подкреплениями или из-за малого набора стимулов, которыечеловек считает для себя положительными. Исследования нормальных людей подтверждают эти положения. Однако эта теория не позволяет объяснить более тяжелые состояния при депрессивных расстройствах, поэтому остается открытым вопрос о причинно-следственных связях депрессии и такого поведения.

2.3 Когнитивная модель депрессии

Несмотря на то, что депрессия относится к расстройствам аффективного спектра, считается, что ключевым компонентом в постановке диагноза и соответственно проведении лечения является наличие специфических когниций. Аарон Бек предлагает на основе экспериментальных и клинических данных когнитивную модель депрессии. Когнитивная модель содержит три специфичных понятия, объясняющих психологическую структуру депрессии:

1. когнитивная триада, 2) схемы и 3) когнитивные ошибки (неправильная обработка информации).

Когнитивная триада включает следующие компоненты: во-первых, негативное отношением пациента к собственной дефектной личности, никчемность собственной персоны, самообвинение; во-вторых, это склонность к негативной интерпретации своего текущего опыта, постоянные потери, поражения; в третьих, это негативное отношение к собственному будущему, которое видится как бесконечная череда неудач и страданий. 
Второе ключевое понятие когнитивной теории заключается в том, что структура депрессивного мышления представляет собой некую схему. Схема - это своего рода форма для отсеивания информации в когнитивное образование (вербальное или образное представление). В соответствии с активированной схемой индивид дифференцирует, кодирует информацию, поступающую извне и категоризирует и оценивает происходящее, руководствуясь имеющейся у него матрицей схем. В психопатологических состояниях, подобных депрессии, у человека нарушается восприятие стимулов; он искажает факты или воспринимает только те из них, которые вписываются в доминирующие в его сознании дисфункциональные схемы. По мере нарастания депрессивного состояния, схемы начинают активироваться все большим количеством стимулов, даже теми, к которым они раньше были устойчивы. Пациент почти утрачивает контроль над своими мыслительными процессами и не в состоянии задействовать более адекватные схемы. Депрессивное когнитивное формирование может быть настолько независимым от внешней стимуляции, что индивид становится абсолютно нечувствительным к изменениям, происходящим в его непосредственном окружении. Когнитивные схемы обладают структурными свойствами - стабильностью и прочностью. 
Третий компонент когнитивной теории - это систематические ошибки мышления депрессивного пациента, из-за которых сохраняется убежденность пациента в достоверности его негативных идей.

К ним относятся:

1. Произвольные умозаключения: пациент делает выводы и умозаключения при отсутствии фактов, поддерживающих эти заключения, или вопреки наличию противоположных фактов.

2. Избирательное абстрагирование: пациент строит свои заключения, основываясь на каком-то одном, вырванном из контекста фрагменте ситуации, игнорируя ее более существенные аспекты.

3. Генерализация: пациент выводит общее правило или делает глобальные выводы на основании одного или нескольких изолированных событий.

4. Переоценивание и недооценивание: ошибки, допускаемые при оценке важности события, столь велики, что приводят к извращению фактов.

5. Персонализация: пациент склонен соотносить внешние события с собственной персоной без каких-либо оснований.

6. Абсолютизм, дихотомизм мышления: пациент склонен мыслить крайностями, делить события, людей, поступки и т.д. на две противоположные категории. Говоря о себе, пациент обычно выбирает негативную категорию.

Все другие симптомы депрессивного синдрома (аффективные, психомоторные) рассматриваются в когнитивной модели как последствия активации вышеназванных негативных паттернов. Ошибочные суждения пациента вызывают столь же негативную эмоциональную реакцию, как и в случае реально существующей ситуации. [Бек А., Раш А., Шо Б., Эмери Г. 2003]

2.4 Психоаналитические теории

Применительно к психодинамическому пониманию эндогенных и невротических депрессий многие вопросы рассматривались еще З. Фрейдом [1990; 1991; 1998], апозднее - Х. Кохутом [2002].

Психодинамическая модель депрессии З. Фрейда состоит в признании сложной реакции индивида на потерю (реальную или воображаемую) значимого объекта; сочетание агрессии к потерянному объекту и невозможности ее выразить, так как это приведет к обесцениванию значимого лица. Выходом из этой ситуации является формирование защитного механизма в виде "интроекции", что приводит к перенаправлению агрессии с объекта вовнутрь индивида. Неосознаваемый процесс перевода агрессии на себя на клиническом уровне соответствует проявлениям депрессии, самообвинению, самоуничижению, проявлению суицидальных тенденций.

Психодинамическая модель депрессии, основанная на концепции психологии самости Х. Кохута, постулирует, что психологическое равновесие основано на комбинации регуляторных возможностей как внутри самого индивида, так и возможностей, получаемых от важных межличностных отношений. При потере источника внешней поддержки может быть нарушена целостность "Я", что соотносится с возникновением депрессии. Цель лечения в данном случае - восстановление внешней поддержки, ведущее к восстановлению целостности "Я" и внутренней регуляции. 
Однако внутренняя потеря регуляции может быть следствием нарциссической травмы, нарушения самоуважения с последующей фрагментацией, раздробленностью "Я", что также соотносится на клиническом уровне с депрессией. В данном случае цель лечения состоит в возвращении к предыдущему состоянию целостности "Я" - либо через развитие нового, либо реформирование измененного "Я".

В последние годы проводится все больше работ по изучению кросс-культурных аспектов депрессии, особенно в областях сравнительной эпидемиологии. Согласно данным эпидемиологических исследований, депрессия в западных странах встречается чаще, чем в других странах мира. Однако точность получаемых при этом данных во многих случаях ставится под сомнение из-за различия в критериях постановки диагноза среди разных культур, например, чувство вины, экзистенциальное отчаяние и негативная самооценка не является критерием для постановки диагноза не в западных странах. В не западных странах депрессия чаще проявляется через соматизацию. Культура также играет важную роль в лечении депрессии, поскольку она оказывает влияние на процесс обследования и диагностики, а также на ожидания врача и больного, на стиль коммуникации и концепции здоровья и болезни.

2.5 Этиопатогенетические факторы депрессии

К причинам возникновения депрессии в настоящее время относят следующие факторы:

1. Генетические. Доказательствами в пользу наследственно обусловленности этой патологии являются: уровень конкордантности монозиготных близнецов достигает 65-70 %, тогда как дизиготных - только 15-20%

2. Нейромедиаторные. В развитии расстройств настроения несомненную роль играют нарушения работы серотониновой системы, а также функционирования системы норадреналина и ГАМК (гаммааминомасляной кислоты).

3. Нейроэндокринные. Считается доказанной роль нарушений механизмов нейроэндокринной регуляции, прежде всего повышение активности гипоталамо- адреналово-надпочечниковых механизмов.

4. Психосоциальные факторы, играющие роль в происхождении депрессии, такие как потеря значимых для человека отношений вследствие утраты или разрыва, потеря социально-экономического статуса или социальной роли.

Факторы риска развития депрессии

Депрессия в любой момент времени данного расстройства отмечается по крайней мере у 5 % населения. Критериям депрессивного эпизода соответствует около 3 % мужчин и 7-8 % женщин; хроническими депрессиями страдают примерно 4 % населения. Риск возникновения этого расстройства в течение жизни достигает 10-12 % для мужчин и 20-30 % для женщин; при наличии этой патологии у близких родственников такая вероятность значительно возрастает.

Хотя любой человек может заболеть депрессией, некоторые факторы повышают риск ее появления:

• женский пол
• история депрессии у родителей, братьев/сестер или детей
• предыдущий эпизод клинической депрессии

Другие состояния определяются, как вторичные (более слабые) факторы риска развития депрессии:

- история депрессии у отдаленных родственников

- тяжелые жизненные ситуации

- злоупотребление алкоголем или другими веществам

- тяжелое соматическое заболевание

- определенные возрастные группы населения (например, люди старше 65 лет)

Тяжелый психологический стресс вызывает у человека реакцию горя. Горе это нормальная реакция на такие жизненные ситуации, как потеря любимого человека, потеря близких взаимоотношений, работы или потеря здоровья или независимости.

Сразу же после случая смерти, независимо была ли она ожидаемой или нет, оставшиеся в живых обычно чувствуют шок, притупление чувств и неверие. Выраженное чувство печали, тоски по ушедшему, тревога о будущем, дезорганизация и чувство пустоты обычно возникают в первые недели после потери. У человека появляется так называемое "поисковое поведение", которое включает слуховые и зрительные галлюцинации присутствия умершего. Чувство отчаяния и печали появляется с осознанием факта, что умерший больше не вернется. Обычными признаками такой реакции являются бессонница, нарушения аппетита, возбуждение, чувство стеснения в груди, изнеможение.

Это состояние обычно временное и проходит у 90% людей в течение 13 месяцев после потери. Однако у некоторых людей потеря может вызывать появление депрессии. Например, от 15% до 35% людей потерявших своего супруга заболевают депрессией в течение последующего года. 
У некоторых пациентов может развиться состояние патологического горя, которое характеризуется присутствием как минимум четырех из нижеперечисленных чувств на протяжении как минимум шести месяцев:

- отчужденность

- чувство горечи

- ощущение опустошенности

- ощущение бессмысленности будущего

-возбужденность, состояние на грани срыва потеря доверия к окружающим

Разница между горем и депрессией состоит в первую очередь в сроках присутствия такого состояния. Часто очень трудно узнать есть ли у человека, переживающего горе, еще и депрессия. Пациенты, страдающие от чувства безнадежности, беспомощности, бесполезности и чувства вины, а также очень тяжело переживающие горе на ранних этапах могут одновременно страдать от депрессии. Пациентам, у которых гореосложняется появлением депрессии, часто может помочь лечение антидепрессантами в дополнение к индивидуальной или групповой психотерапии. Групповая терапия или группы поддержки могут быть особенно полезными при сочетании горя и депрессии. Напротив, людям, страдающим только от горя, больше подойдет психотерапия. 
Распространенность депрессии у лиц пожилого возраста подтверждают многие европейские исследования. Они показывают, что депрессия в пожилом возрасте составляет 12,3% (14,1% у женщин и 8,6% у мужчин). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что дистимия и мягкая депрессия встречаются значительно чаще у пожилых, чем в других возрастных категориях, в то время как большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста. Депрессивные состояния у пожилых имеют четкую тенденцию к рецидивирующему или хроническому, затяжному течению. Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с ухудшением соматического статуса пожилого больного и инвалидизации (усиление зависимости от окружающих). Так, среди лиц, обращающихся за помощью в поликлинику, депрессивная симптоматика синдромального уровня выявляется в 17-30% случаев, а у нуждающихся в повседневном уходе - в 30-45%. [Джеффри М. Лайнесс 2011].