Жирорастворимые витамины

сти эритроцитов к гемолизу.

Витамин Е, играя  важную роль в белково-лигшдном обмене, обе

печивает нормальное функционирование клеточных мембран. Поэтм

при гиповитаминозе Е наблюдается нарушение липопротеиновых  об

лочек клеток, в  том числе мембран эритроцитов. При недостатке ш

мина Е устойчивость эритроцитов к гемолизу резко  снижается. Так, 1

молиз выше 10% оценивается  у птицы уже как признак  Е-витаминн|

недостаточности. У птицы критерием обеспеченности может быть с

держание витамина Е в яйце. Нормальным содержанием витамина Ь

желтке кур  и уток считается: 26-40 мкг/г, гусей - 55-60 мкг/г.

Витамин К

(антигеморрагический,  фактор свёртывания  крови).

Витамины группы К, так называемые антигемморагические  факто-

леобходимы для  нормального свертывания крови. Различают не-

олько форм витамина К (К^ К2, К3) с близкой химической структурой.

. природных соединений  наиболее распространены витамин  К, (фил-

охинон), содержащийся в зеленых растениях и витамин  К2 (менахи-

нон) синтезируемый  микрофлорой кишечника.

Наиболее богаты витамином К зелёные части растений и все виды

травяной муки. Особенно много его содержится в  зеленых листьях и

люцерновой муке, из растительных масел - в арахисовом и соевом. Из

продуктов животного  происхождения витамина К более  всего содержится

в печени, но в целом корма животного происхождения более бедны

этим витамином.

Витамин К - единственный жирорастворимый витамин, который,

синтезируется бактериями рубца и кишечника.

При авитаминозе  К у животных развивается геморрагическое  состояние,

характеризующееся замедленным свертыванием крови и появлением

подкожных и  внутримышечных кровоизлияний (геморрагии),

Единого мнения о потребности животных в витамине К нет. В обычных

условиях при  сбалансированных рационах количество витамина К, поступающего

с кормом и .синтезируемого бактериальной микрофлорой

желудочно-кишечного  тракта, очевидно, покрывает эти  потребности.

Обеспечение животных витамином К происходит также  за счет копро-

фагии. Причиной недостаточности его могут быть поражения печени,

заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение выделения желчи,

что приводит к  нарушению процесса всасывания жиров  и жирорастворимого

витамина К, а  также отсутствие в клетках для  содержание

животных фекалий  и подстилки. При использовании  антибиотиков и

сульфаниламидных  препаратов может быть уничтожена нормальная

микрофлора кишечника  и подавлен бактериальный синтез витамина К.

Кроме того она  может быть вытеснена патогенной микрофлорой. На

фоне этих негативных явлений и может развиваться  а- или гиповитаминоз

К. У крупного рогатого скота состояние К-авитаминоза наблюдается

пРи скармливании заплесневелого клеверного сена или  силоса. У животных

снижается содержание протромбина в крови, удлиняется время

свертывания крови, наблюдаются кровоизлияния. Заболевание  наблюдается

чаще весной в связи с ухудшением качества кормов. В недоброкачественных

кормах содержится вещество дикумарин, аналог витамина

К (антивитамин) которое и является причиной заболевания.

У свиней признаки недостаточности витамина К имеют  место при

отсутствии в  рационах зеленых кормов и травяной муки, при хронических

желудочно-кишечных заболеваниях, наличии в корме  антагонистов

антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидиостатиков и

к

др.), а также  при дисбалансе жирорастворимых  витаминов. Болезнь И

рактеризуется наружными и внутренними кровоизлияниями, наруще^л

ем свертываемости крови, опуханием суставов. У поросят  наблюдают

длительные кровотечения после кастрации.

Особенно чувствителен к недостатку витамина К молодняк птиД

кур, гусей, уток, индеек. Признаки авитаминоза проявляются у них сн

жением уровня протромбина в крови, кровоизлияниями. Незначитедь

ные повреждения  тканей могут сопровождаться обильными  кровоиз,

лияниями. иногда приводящими к гибели. У цыплят состояние Ж

витаминной недостаточности  наблюдается обычно на однообразных

рационах, не содержащих люцерновой муки. У кур при дефиците вила

мина К повышается смертность эмбрионов, увеличена смертность вылупившихся

цыплят

В основе биологического действия витамина К лежит его  участив

синтезе ряда белков системы свертывания крови и в первую очередь

протромбина, а  также факторов свертывания II, VII, IX и X. Из проа

тромбина под  действием ряда факторов образуется тромбин, который

вызывает свертывание  крови, вследствие превращения фибриногена  в,

фибрин. Витамин  К ответственен за образование специфических учаЯ

ков связывания Са + у протромбина.

Связывание ионов  Са + молекулами белков системы свертывания]

крови осуществляется остатками гамма-карбоксиглутаминовой кислота

В настоящее  время показано, что она входит состав всех витамин-И

зависимых белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). У К-

авитаминозных животных в этих участках белковой цепи вместо гамма-

карбоксиглутаминовой  кислоты находтися глутаминовая кислота. Гам-4

ма-карбоксиглутаминовая кислота образуется в белке посттрансляциоЛ

но, в результате реакции, зависящей от витамина К.

В связи с  такой биологической ролью предложен  экспресс-метод

определения К-витаминной недостаточности по протромбиновой активности

крови. Тест основан  на существовании коррелятивной зависимости

между содержанием  протромбина в крови и витамина К в организме.

У птиц, например, увеличение протромбинового времени (время,

необходимое для  образования в плазме крови сгустка  из фибрина в присутствии

проконвертина, тромбопластина и солей кальция) более 60

секунд указывает  на дефицит витамина К в организме__