Жирорастворимые витамины

                       ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический, аксерофтол)

Основной природной  формой витамина А является ретинол. Витамин А в природе встречается в виде двух главных химических соединений: витамина А( (ретинол) и витамина А2 (дегидроретинол). Витамины

группы А содержатся в продуктах животного происхождения (молоко,

молозиво, масло, яйца, рыбная и мясокостная мука и другие корма животного происхождения). Наиболее богатым источником витамина А

является печень и внутренний жир печени рыб. Биологическая актй

ность витамина А2 для млекопитающих составляет примерно 40% а

тивности витамина А[.

В растительных кормах витамин А не встречается, но многие

них (трава, сено, силос, морковь и др.) содержат каротины, являющие

предшественниками витамина А (провитаминами). Важнейшими из ни

из которых  в организме млекопитающих образуется витамин А являю

ся а, 3, у- каротины. Отличаются они друг от друга характером и числе

входящих в  их состав иононовых колец. Наиболее активным лровит

мином является (э-каротин. Теоретически каждая молекула р-каротш

должна давать 2 молекулы витамина А, однако в естественных услови;

такой высокий  выход витамина А, очевидно, не достигается. В зелень

растениях до 90 % провитаминов представлено ^-каротинами.

Относительная активность а-каротина составляет 53 %, у-каротш

27 % от активности ^-каротина. Необходимо иметь в  виду низкую х:

мическую стабильность каротинов, они легко разрушаются  под дейс

вием влаги, солнечного света, кислорода, килой среды, высокой  темп

ратуры. Многие металлы способствуют их окислению.

Каротины синтезируются  микрофлорой пищеварительного трак

жвачных животных. Каротин-синтезирующие микроорганизмы бы.'

выделены из рубца, тонкого и толстого отдела кишечника овец и коро

Основным местом превращения каротина в витамин А является слиз:

стая кишечника  и печень. Разные виды животных обладают разной он

70

, стью к превращения  каротина. Свиньи и птица практически  весь

оеиный каротин  превращают в витамин А, тогда  как у крупного ро-

0 скота значительное количество каротина может депонироваться в

цени- Ретинол  синтезируется в печени при наличии  специфического

тинолсяязывающего белка (РСБ) и переносится в комплексе  с этим

LIKOM вместе с  фракцией преальбуминов сыворотки  крови. При недос-

. ат≪е в рационе энергии, белка синтез РСБ нарушается и, как следствие,

возникает недостаточность  витамина А.

В результате исследований было установлено, что во многих случаях

А-авитаминоза  у телят, цыплят, норок количество витамина А в

печени даже превышало нормальное содержание. У животных страдающих

такой формой авитаминоза  нарушен механизм утилизации ви-

гамина А из печени, вследствие повреждения транспортной функции

РСЬ или его  синтеза.

В организме  животных ретинол может существовать в различных

биологически  активных формах. Витамин А - спирт (ретинол), витамин

А альдегид (ретиналь), витамин А кислота (ретиноевая кислота) и

витамин А - эфир (ретиноловые эфиры). Их взаимоотношения  можно

изобразить в  виде приведенной ниже схемы:

Ретинол 4=> ретиналь <=> ретиноевая кислота

U

Ретиноловые эфиры

Каждая из них  играет определенную роль в метаболизме. Ретиноловые

эфиры являются запасной формой, это основной резерв витамина

А в тканях, ретиналь необходим для образования зрительных пигментов,

ретиноевая кислота  стимулирует рост костей и мягких тканей, а

также образования  спермы.

В поступлении  витамина А или его предшественников с кормом

нуждаются все  сельскохозяйственные животные. Обеспеченность животных

витамином А  зависит от поступления витамина и каротина с

кормом и кормовыми  добавками, эффективности их усвоения в желудочно-

кишечном тракте, величины тканевых запасов.

Потребность животных в витамине А зависит от структуры  рацио-

н°в, возраста животных, их физиологического состояния, породных и

и"дивидуальных особенностей.

При недостатке в рационе протеина, жира, минеральных веществ

Фосфора, марганца, кобальта, йода и др.), витаминов Е, Д, В|2, снижает-

Ся усвояемость  и отложение витамина А и каротина.

Высокое содержание нитратов в рационе влияет на обмен  веществ,

а обмен витамина А. Снижается содержание витамина А в молоке и

°лозипе. У новорожденных  телят, полученных от таких животных,

пасы ви (амина  А в организме оказываются  более низкими.

Ви тамин А  в организме животных необходим  для нормального

СТа и развития, воспроизводства, он повышает устойчивость организ-

I инфекционным  и инвазионным заболеваниям. Недостаточность

71

витамина А  оказывает выраженное влчяние на функцию практичесЯ

всех органов. При недостатке витамина А наблюдается  разрастания

интенсивное ороговение эпителия, нарушение функции дыхательнИ

пищеварительной, мочеполовой систем. Животное отстаёт  в росте, цЯ

хо использует корма. В тяжёлых случаях наступают  дегенеративны≫

изменения нервной  системы, расстройства координации  движенц|

,параличи. Развиваются  специфические поражения глаз, возникает кЯ

рофгальмия, (сухость  роговой оболочки глаза) кератомаЛ

цияфасплавление роговой оболочки).

Наблюдается угнетение  функциональной активности иммуннЯ

системы. Повышена восприимчивость организма к  инфекции. НаблюЯ

ется атрофия  лимфоидной ткани, функция ретикулоэндотелиальиой си|

темы обычно снижена, отмечено угнетение антителогенеза. У отдел!

ных видов животных чувствительность к недостатку витамина А и прЛ

явления витаминной недостаточности несколько отличаются.

У крупного рогатого скота А-витаминная недостаточность прояи

ляется вялостью, истощением, огрублением волосяного покрова, дерне

титами, припуханием  век, помутнением роговицы. Укоров снижает!

половая активность и оплодотворяемость, наблюдается  ороговение с-Л

зистой оболочки матки, аборты, рождение мёртвого или ослабленного

приплода. У быков- производителей отмечаются дегенеративные изЛ

нения семенников, ухудшается качество спермы, В экспериментальных

условиях у  коров, получавших рацион, бедный каротином (свекольный

жом, ячмень, хлопковый жмых) через 7-8 месяцев наблюдался синдром

куриной слепоты.

Запас витамина А в печени новорожденных телят  мал, поэтому ом

нуждаются в  поступлении витамина А. С первых дней жизни они поЛ

чают его с  молозивом. В период внутриутробной жизни осуществляете!

трансплацентарный перенос витамина А, так как было показано, что

50% витамина А  печени телят попало туда из  печени коровы. Поэтому

запасы витамина А в организме стельной коровы играют важную роли

обеспечении теленка  в первые недели жизни.

У овец А-витаминная недостаточность проявлялась ухудшение!

аппетита, качества шерсти, воспроизводительных функций, рождени!

слабого потомства, кишечными заболеваниями. В условиях эксперЧ

мента признаки А-авитаминоза наблюдались через 16-23 месяца пос|

содержания на дефицитном рационе и проявлялись куриной слепотЛ

поносом, исхуданием. Овцы способны создавать значительные запЛ

витамина А  в печени, что позволяет им удовлетворить  физиологичесЛ

потребности в  этом витамине даже при длительном содержании на Я

ционах с его недостатком. Ягнята таких запасов не имеют и заболевав

значительно быстрее  взрослых животных.

У свиней симптомы недостаточности проявляются и  характеризя

ются некоординированными  движениями, параличами, потерей зр|

72

тельной ориентации, причем нервная клиника проявляется даже раньше,

чем нарушение  зрения. У хряков при недостатке витамина А нарушается

сперматогенез, уменьшается концентрация и подвижность  спермиев.

Запасы витамина А в печени нормально питавшихся животных позво-

пяют длительное время удовлетворять потребность в витамине А в условиях

дефицитного кормления. Отмечены случаи заболевания А- гиповитаминозом

новорожденных поросят на комплексах как результат  длительного

скармливания  свиноматкам комбикормов бедных витамином.

Клинически болезнь  проявляется вялостью, мышечной дрожью судорогами,

нарушением координации  движений. Затем развиваются параличи,

коматозное состояние  и гибель животных. В крови содержание витамина

А было в 2-3 раза ниже нормы, в печени витамин А  отсутствовал.

Весьма чувствительны  к недостатку витамина А цыплята. Средняя

продолжительность жизни цыплят на дефицитном рационе  составляла

30-45 дней. Наиболее  характерные признаки - ксерофталъмия  и параличи.

У взрослой птицы  дефицит витамина А приводит к  уменьшению

продуктивности, снижению оплодотворяемости и выводимости эмбрионов.

Наблюдается ломкость перьев, кожные дерматиты, кератоконьюнк-

тивиты и гиперкератоз слизистых оболочек. Критерием А-витаминной

недостаточности у птиц может служить снижение содержания его в печени

и яйце, а также повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Так, если у здоровых цыплят концентрация её в крови составляла 0,16

ммоль/л, то у  А-гиповитаминозных - 0,41 -0,71 ммоль/л.

В птицеводческих хозяйствах регистрируют также гипервитаминоз

А, который характеризуется теми же проявлениями что и недостаток

витамина (ломкость перьев, кератоконъюнктивиты и др.).

В силу генетических и физиологических особенностей предрасположены

к гипервитаминозу  А кошки. Он наблюдается у них  при поедании в

больших количествах  сырой печени, рыбьего жира и молока. Основной