Язвенная болезнь желудка

4. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

5. Травматизация  гастродуоденальной слизистой.

6. Гастродуоденальная  дисмоторика – нарушение моторно-эвакуаторной  функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. Механизм «кислотного торможения», или рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова заключается в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения. В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать язва.

При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического ДГР. Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Согласно теории «антрального спора» при язвенной болезни замедление эвакуации химуса (вследствие ослабления двигательной активности) приводит к растяжению стенок антрального отдела, это сопровождается увеличением инкреции гастрина, стимулирующего секрецию кислоты. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию.

Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. При этом в ДПК отмечаются антиперистальтические сокращения и повышение давления в желудке.

В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин (образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы). Их повреждающее действие в отношении слизистой желудка сводится к угнетению слизеобразования за счет снижения количества N-ацетилнейраминовой кислоты и разрушению слизистого барьера, что увеличивает ретродиффузию ионов H+, а также к лизису клеточных мембран с образованием сначала эрозий, а затем и изъязвлений. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем – отек и некроз слизистой с образованием язвы.

Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР.

Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка –замедлена.

7. Локальная  ишемия и воздействие фактора  активации тромбоцитов и лейкот риена C4.

8. Активация  иммунной системы.

В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.

Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. По периметру язвы слизистой оболочкой усиливается синтез IgA, IgM («первая линия защиты»). При недостаточности этих реакций возрастает продукция IgG («вторая линия защиты»), стимулирующих макрофаги. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков. Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса.

9. Хронические  заболевания (обструктивные заболевания легких, цирроз печени) вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника – кишки.

10. Дефекты  питания: нарушение ритма и характера  питания (длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока – мясо, рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК – уксус, майонез, горчица, аджика и др.)

11. Стресс. Сдвиги эмоционального статуса  в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Одновременно растет кровоснабжение мышечных элементов стенки желудка. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК.

12. Атеросклероз  сосудов, кровоснабжающих ДПК и  желудок.

13. Наследственная  предрасположенность

14. Патологическая  импульсация с пораженных внутренних  органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Язва желудка

 

Хотя возникновение язвенной болезни желудка так же вызвано пептическим действием желудочного сока, однако на первый план выступает инфицирование слизистой НР. Повышение желудочной секреции и ее пептической активности, а также понижение защитных свойств и регенераторной способности СОЖ также играют важное значение.

Регуляция желудочной секреции при язве желудка тоже нарушена, но нарушена ее гуморальная, связанная с гастрином, фаза. В результате невысокой активности блуждающего нерва перистальтика желудка понижается, опорожнение замедляется. Пища сравнительно долго задерживается в желудке, приводит к обильному выделению гастрина, который гуморальным путем стимулирует главные железы. Однако, таким путем не может быть достигнут высокий уровень секреции. Причина этого – очень частое наличие предшествующего хронического атрофического гастрита фундального отдела желудка, что ведет к уменьшению числа обкладочных клеток. Если секреция, оказывающая пептическое воздействие, невысокая, то почему же тогда возникает язва? Язвенная болезнь желудка появляется благодаря значительному снижению сопротивляемости слизистой оболочки. Гастрит нарушает слизистый барьер; измененная слизистая оболочка имеет плохое кровоснабжение и неудовлетворительную способность к регенерации.

Этот патогенетический механизм объясняет отсутствие у больных язвенной болезнью желудка в острой фазе болей натощак, а также наличие нормальных или пониженных показателей желудочной секреции. Здесь же кроется причина возникновения комбинированных язв. Обычно, в первую очередь, образуется язва ДПК, которая затем вследствие рубцовых изменений или длительного отека вызывает замедление опорожнения желудка. В результате пища надолго задерживается в желудке, и развивается расстройство гуморальной фазы регуляции желудочной секреции, что служит основой для возникновения язвы желудка.

Заживление при язвенной болезни желудка в результате плохого кровоснабжения, нарушенной регенерации и трофики часто медленное.

Язвой желудка называют альтерацию слизистой оболочки, которая достигает подслизистого слоя. В случае поверхностного повреждения слизистой говорят об эрозии. В зависимости от локализации выделяют 4 типа язв желудка:

1-ый  тип. Большинство язв первого типа возникают в теле желудка в так называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и антральным отделом; характерно гипоацидное состояние.

2-й тип. Сочетание язвы желудка (чаще  всего малой кривизны тела  желудка) с язвой или рубцовоязвенной деформацией луковицы ДПК; характерно гиперацидное состояние.

3-й тип. Язва пилорического канала; характерно  нормо- и гиперацидное состояние.

4-й тип. Высокие язвы, локализующиеся около  пищеводно-желудочного перехода  на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы 1-го типа, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигнизации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Список литературы:

 

1. Лютинский С.И. / Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 2001. – 496 с.
2. Литвицкий П.Ф. / Патофизиология. – М.: Геотар Мед, 2002. – Т.2. – с. 237-272.
3. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. / Язвенная болезнь и Helycobacter pylori. – М., 1993. – 230с.
4. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта / Пер. с англ. под ред. Дж.М.Полак, С.Р.Блума, Н.А.Райта, А.Г.Батлера. – М.: Медицина, 1989. – 496с.