Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Примечание. (*) I — гиперкоагуляция; II — коагулопатия потребления без активации фибринолиза; III — коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза; IV — полное несвертывание крови; РКМФ** — растворимые комплексы мономера фибрина; D-димер*** — продукты деградации фибрина; ПДФ**** — продукты деградации фибриногена, фибрина; 1 — удлинение, снижение; t — увеличение. 

отрицательным действием на первичный и вторичный  гемостаз ряда кровезаменителей (декстранов, ГЭК, инфузионных анти-гипоксантов, перфторана);

гипергепаринемией;

всевозможным  их сочетанием.

Определение времени свертывания  крови по Ли — Уайту. В сухую мерную центрифужную пробирку путем венепункции самотеком набирают 1 мл крови и по секундомеру отмечают время полного свертывания крови, которое в норме равно 5—12 мин.

Тест  спонтанного лизиса сгустка. Если при выполнении предыдущего теста свертывание крови наступило, то пробирку помещают в термостат при температуре 37 °С. Уменьшение образовавшегося сгустка на половину или полный лизис в течение 15—20 мин свидетельствует о повышенной фибринолитической активности (плазмина). При значительном снижении концентрации фибриногена или нарушении его биологической активности, а также при наличии антикоагулянтов (гепарина) свертывания крови не происходит.

Таким образом, постановка диагноза острого ДВС-синдрома должна строиться на основании:

-оценки клинической ситуации (акушерская патология и другие состояния);

-оценки прогрессирования клинических проявлений геморрагии;

-оценки лабораторной диагностики.

Терапия острого ДВС-синдрома.

 Основными  задачами при лечении кровотечений, обусловленных острым ДВС-синдромом, являются :

-прекращение внутрисосудистого свертывания крови с потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов (гепарин);

-подавление повышенной фибринолитической активности (естественные ингибиторы протеаз — контрикал, гордокс, тразилол);

-замещение дефицита прокоагулянтов, антикоагулянтов (АТ-Ш, протеинов С и S) и плазминогена (свежезамороженная плазма); тромбоцитов (концентрат тромбоцитов); эритроцитов (эрит-роцитсодержащие среды); одновременно эритроцитов, тромбоцитов и плазмы (свежеконсервированная кровь).

Использование гепарина требует большой осторожности. Его вводят в/в на 100 мл раствора натрия хлорида 0,9 % или 5 % раствора глюкозы со скоростью 30 кап./мин. Если через 15 мин после начала введения гепарина не происходит усиления кровотечения, введение можно продолжить. Если происходит усиление кровотечения, следует прекратить введение. Гепарин нельзя вводить при Ш-IV стадии ДВС, сочетании ДВС с гемодилюционной коагулопатией и при наличии обширных раневых поверхностей.

Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс или тразилол) вводят в/в шприцем в Ш-IV стадии ДВС или через 15 мин после начала ведения гепарина при ДВС-П. Абсолютно противопоказано внутривенное введение 5 % раствора е-аминокапроновой кислоты с целью ингибирования вторичной активации фибринолиза в фазе гипокоагуляции. Имеются многочисленные клинические свидетельства ухудшения течения ДВС-синдрома, вследствие генерализованного летального тромбоза.

Заместительную  терапию (СЗП, тромбоциты и кровь) следует начинать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз (максимальный эффект протеаз).

Свежезамороженная плазма (СЗП) применяется во II—IV стадиях ДВС, в/в, струйно. Необходимо использовать только плазму, совместимую по системе АВО. Свежезамороженную плазму следует размораживать в течение 20 мин при температуре 37—38 °С. Введение дозы СЗП повышает концентрацию функционально полноценного фибриногена у реципиентки на 0,25 г/л. Минимальная гемостатическая концентрация функционально полноценного фибриногена составляет 0,8—1,0 г/л.

Группа крови  и резус-принадлежность переливаемых донорских тромбоцитов и пациентки должны совпадать. Введение 1 дозы тромбоцитов (не менее 0,6 • 1011) на каждые 10 кг массы тела увеличивает число тромбоцитов на 7—9 • 109/л.

Консервированную  кровь не более 6 ч от момента заготовки следует использовать при сочетании тромбоцитопении (менее 100 • 109/л), анемии и дефицита прокоагулянтов. В качестве консерванта не следует использовать гепарин.

С гемостатической  целью в рану или в дренаж целесообразно на 20—30 мин вводить смесь, состоящую из е-аминокапроновой кислоты (100—400 мл 5 % раствора), сухого тромбина (125—500 ЕД) и адроксона (1—4 мл) или дицинона (250—500 мг). Эффект достигается лишь после применения ингибиторов протеаз или свежезамороженной плазмы.

Местный гемостатик тахокомб, состоящий из коллагеновой пластины, покрытой с одной стороны высококонцентрированными тромбином, фибриногеном и апротинином, надежно склеивает за 5 мин раневую поверхность и коллагеновую пластину, даже при нарушениях биологического гемостаза.

Реинфузии у  таких больных не показаны.

Критерии  эффективности консервативной гемостатической терапии. Для окончательной консервативной остановки кровотечения (прекращения кровоточивости, резкого уменьшения кро-вопотери за каждые последующие 15 мин, образования плотных, спонтанно  не  лизирующихся  сгустков,  улучшения   показателей коагулограммы), обусловленного ДВС-II, требуется 45—60 мин; ДВС-III— 60-90 мин и ДВС-IV - 90-120 мин. Если по истечении этого времени уже нет клинико-лабораторных данных, подтверждающих коагулопатическое или капиллярно-гематомное кровотечение, но интенсивность его сохраняется, предполагают оставшийся дефект хирургического гемостаза.

В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.

Тактика врача при подозрении на кровотечение, обусловленное острым ДВС-синдромом.

 Кровотечение, обусловленное острым ДВС-синдромом,  можно заподозрить при наличии:

ситуаций, сопровождающихся массивным поступлением в кровоток тромбопластиноподобных субстанций и (или) повреждением эндотелия сосудистой стенки иммунными комплексами, токсинами патологической микрофлоры и т. п.;

кровотечения  коагулопатического и (или) капиллярно-гематом-

ного типа;

увеличения времени  свертывания крови по Ли — Уайту  и наличие положительного теста спонтанного лизиса сгустка, проводимого у постели больного ;

нарушения   скрининговых   и   подтверждающих   тестов 

Кровотечение, обусловленное  острым ДВС-синдромом, следует

лечить, выполняя следующие правила:

1) строго соблюдать дозы, последовательность, скорость введе 
ния и интервалы между началом введения лекарственных средств

и компонентов  крови;

постоянно ориентироваться  на клинико-лабораторные критерии эффективности и продолжительности консервативной гемостатической терапии;

применять коллоиды (гелофузин), не оказывающие прямого  отрицательного воздействия на первичный  и вторичный гемостаз.

4) воздерживаться от переливания «теплой» донорской крови, 
заготовленной на гепарине, и реинфузии.

В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.

Кровотечение, продолжающееся после медикаментозного устранения клинико-лабораторных данных острого ДВС-синдрома, сле-ДУет останавливать хирургическим путем. 

III. Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (2-я стадия острого ДВС-синдрома) 

Инициаторы  развития.

Поступление в  системный кровоток инициаторов  активации системы гемостаза:

-тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);

-фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, кризис микроциркуляции во время шока любой природы и иммуно-комплексных заболеваниях). 

Клинические признаки.

Коагулопатический характер кровотечения:

-усиление кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля;

-изливающаяся кровь образует рыхлые, но спонтанно не лизи-рующиеся сгустки;

-повышенная кровоточивость мест инъекций. 
Лабораторная диагностика.

Нормальные показатели времени свертывания крови по Ли — Уайту (5—12 мин) и теста спонтанного  лизиса сгустка.

Постепенное снижение числа тромбоцитов (< 120 • 109/л) и  факторов свертывания крови, преимущественно фибриногена (< 1,5 г/л).

Более выраженное снижение активности естественных антикоагулянтов (AT III) и повышение уровня маркеров тромбинемии (F1 + 2, фибрин-мономер, комплекс тромбин + антитромбин, РКМФ).

Гемостатическая терапия.

Гепарин 10—30 ЕД/кг массы тела вводят в/в на 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы со скоростью 30 кап/мин. Если через 15 мин после начала введения гепарина не происходит усиления кровотечения, введение можно продолжить. Если происходит усиление кровотечения, следует прекратить введение. Гепарин нельзя вводить при наличии обширных раневых поверхностей.

Ингибиторы протеаз: контрикал 20—60 тыс. АТрЕ или гор-докс 200—600 тыс. Е или тразилол 50-100 тыс. КИЕ вводят в/в, шприцем через 15 мин после начала введения гепарина.

Свежезамороженную плазму 10—15 мл/кг массы тела следует  переливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз. Она применяется в/в, струйно. Необходимо использовать только плазму, совместимую по системе AB0. Ее следует размораживать в течение 20 мин при температуре 37—38 °С.

Воздерживаться  от переливания крови, заготовленной  на гепарине, и реинфузии 

Инфузионная терапия. Для лечения гиповолемии применять кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, изотонические электролитные растворы).

Критерии эффективности  гемостатической терапии:

1.Через 15 мин после введения ингибиторов протеаз изливающаяся кровь образует уже не рыхлые, а плотные, спонтанно не ли-зирующиеся сгустки.

2.После введения 2 доз СЗП резкое уменьшение или прекращение кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля и повышенной кровоточивости мест инъекций.

3.Окончательная остановка кровотечения наблюдается через 45—60 мин от начала введения гепарина.

4.Если по истечении 45—60 мин уже нет клинико-лабораторных данных, подтверждающих острый ДВС-синдром, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует предположить дефект хирургического гемостаза.

Тактика после остановки  кровотечения.

В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать. 

IV. Коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза (3-я стадия острого ДВС-синдрома) 

Инициаторы  развития. Поступление в системный кровоток инициаторов активации системы гемостаза:

-тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);

-фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, кризис микроциркуляции во время шока любой природы и при иммунокомплексных заболеваниях).

Клинические признаки. Коагулопатический и капиллярно-ге-Матомный характер кровотечения:

-усиление кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля;

кровотечение  по дренажам;

-изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно лизирующиеся сгустки;

-диффузная кровоточивость тканей операционного поля, слизистых, мест инъекций;

-на коже и слизистых оболочках обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию, возможно образование гематом

-матка Кувелера. 
Лабораторная диагностика.

Время свертывания  крови по Ли — Уайту увеличено (12—60 мин), а в тесте спонтанного  лизиса сгустка — быстрый лизис  свернувшейся крови.

Снижение числа (< 100 • 109/л) и функции тромбоцитов.

Снижение факторов свертывания крови, преимущественно  фибриногена (< 1,0 г/л).

Высокий уровень  маркеров тромбинемии (F1 + 2, фибрин-мономер, комплекс тромбин + антитромбин, РКМФ) и плазминемии (плазмин-антиплазминовый комплекс, ПДФн и ПДФ, D-димер).