Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Апреля 2015 в 05:40, реферат
Себорея —заболевание кожи, в основе которого лежит нарушение секреторной функции сальных желез, выражающееся в повышенном выделении качественно измененного кожного сала. Заболевание характеризуется тенденцией к хроническому течению, частыми рецидивами. Как правило, начинается в период полового созревания, однако может развиться в любой период жизни человека.
Себорея.
Себорея —заболевание кожи, в основе которого лежит нарушение секреторной функции сальных желез, выражающееся в повышенном выделении качественно измененного кожного сала. Заболевание характеризуется тенденцией к хроническому течению, частыми рецидивами. Как правило, начинается в период полового созревания, однако может развиться в любой период жизни человека. Первые признаки болезни могут появиться в раннем детстве в виде себорейного дерматита (диатез), однако чаще они отмечаются в период полового созревания (физиологическая себорея) в результате увеличения секреции сальных желез на фоне возрастной гормональной перестройки организма. После окончания периода полового созревания секреция сальных желез нормализуется; физиологическая себорея исчезает.
Как самостоятельное заболевание кожи себорея была известна в глубокой древности. Термин «себорея» произошел от сочетания двух слов: латинского sebum(сало) и греческогоrrhea(теку). Долгое время выделяли2формы себореи: жирную (маслянистую) и сухую (чешуйчатую), причем некоторые авторы допускают переход одной формы в другую.
Этиология и патогенез себореи неизвестны. Существенную роль в ее возникновении играют генетические факторы, патологические изменения функции сальных желез, коринебактерии акне, стафилококк белый и золотистый и другие бактерии, обнаруживаемые в устьях волосяных фолликулов и сальных желез.
Ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям, выражающимся в увеличении продукции андрогенов и уменьшении содержания эстрогенов. Изучение иммунитета у больных себореей выявило снижение активности Т- и В-лимфоцитов, а также реакции неспецифического иммунитета. Методом иммунофлюоресценции обнаружены отложения комплексовIgGв роговом слое эпидермиса.
Важную роль в возникновении себореи играют нарушения функций вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и наличие очагов фокальной инфекции.
Выделяют жирную, сухую исмешаннуюформы себореи.Жирную себорею подразделяют на жидкую и густуюв зависимости от консистенции и химического состава кожного сала.
Себорея жирная
Жирная себорея возникает в период полового созревания, когда повышается секреторная функция сальных желез. Кожа лица, волосистой части головы, груди и в межлопаточной области становится жирной, блестящей, неровной, шероховатой, грязно-серого цвета. Устья волосяных фолликулов расширены, на волосистой части головы —обилие крупнопластинчатых желтовато-белых чешуек.
Располагающиеся на поверхности кожи коринебактерии акне и стафилококки продуцируют эндогенную липазу, которая расщепляет триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот. Эти кислоты оказывают раздражающее действие на кожу, вызывают различные осложнения.
Жидкая форма жирной себореи.Эта форма чаще наблюдается у женщин, развивается обычно в период полового созревания (10—14лет), как правило, связана с вегетоневрозом. Кожное сало жидкое, маслянистое. При надавливании на кожу в области носогубных складок, щек из устьев протоков сальных желез выделяется полупрозрачная маслянистая жидкость. Волосы после мытья быстро становятся жирными, слипаются, истончаются. Заболевание протекает хронически, с ремиссиями в летний период.
Наиболее часто жидкая
форма жирной себореи
Нередко у больных 20—24лет жидкая жирная себорея осложняется поражением волос, ранним облысением сначала височно-лобной, а затем и теменной областей волосистой части головы. Эти явления у мужчин усиливаются при умственной нагрузке, нервно-психических расстройствах, а у женщин —в периоды беременности и кормления ребенка.
Густая форма жирной себореи. Данная форма жирной себореи чаще отмечается у лиц мужского пола 16—20 лет. Кожа уплотняется, с трудом собирается в складки вследствие пониженной эластичности. На поверхности кожи резко обозначены расширенные устья сальных желез — «поры», цвет кожи буровато-серый, тусклый. При надавливании на кожу сало выдавливается с трудом; оно имеет густую консистенцию. Запах выделяемого секрета неприятный. Кожа больных менее чувствительна к солнечным лучам и химическим раздражителям.
Густая жирная себорея часто осложняется атеромами различной величины, при вскрытии которых выделяется творожистая желтовато-белая масса. Нередко атеромы воспаляются, появляется болезненная флюктуация. При вскрытии атером выделяется гной. Если при воспалении атеромы разрушается капсула, то после заживления на ее месте остается рубец. На фоне густой себореи появляются угри в различных клинических вариантах. Не менее часто густая жирная себорея осложняется такими пиодермитами, как фурункулы, абсцессы, вегетирующие пиодермии, подрывающие фолликулиты (излюбленная локализация последних —задняя поверхность шеи и спины).
В отличие от жидкой себореи волосы при густой форме густые, грубые, жесткие, чешуйки на коже волосистой части головы прикрепляются плотно к утолщенной коже.
Себорея сухая
Сухая себорея часто проявляется у детей до периода полового созревания, что объясняется недостаточностью развития сально-волосяного аппарата. Выделяют себорею волосистой части головы (гнейс), которая появляется у детей в первые недели жизни. На неизмененной коже головы образуются чешуйки грязно-серого цвета. После их удаления обнажается гиперемированная кожа, на которой вновь появляются чешуйки. При раздражении кожи (счесывание гребешком) наблюдается мокнутие, затем экссудат ссыхается и образуются сплошные массивные корки желтого цвета.
Излюбленной локализацией сухой себореи, кроме волосистой части головы, являются разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, боковая часть туловища. Кожа тонкая, на ее поверхности выражено мелкопластинчатое шелушение. Волосы истончены, сухие. На разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, а также на туловище отчетливо выражен фолликулярный кератоз. При сухой себорее волосистой части головы активизируется возбудитель —овальный питироспорум, который как сапрофит имеется у многих людей, а при определенных условиях (напряженная физическая работа, снижение иммунобиологических защитных сил организма и др.) становится патогенным и вызывает усиленное шелушение кожи волосистой части головы, сопровождающееся зудом.
Диагноз не представляет затруднений.
Сухую себорею следует дифференцировать от псориаза, стрептодермии, отрубевидного лишая.
Себорея смешанная
Смешанная себорея чаще встречается у мужчин. При этой комбинированной форме симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи —в области волосистой части головы. Кроме того, можно наблюдать случаи, когда на лице клинические проявления характерны для жидкой жирной себореи, а на волосистой части головы —густой жирной себореи.
Гистологически при густой жирной себорее отмечается утолщение эпидермиса, в основном за счет выраженного гиперкератоза, особенно в устьях волосяных фолликулов. Сосочки дермы сглажены; сальные железы гипер-трофированы, переполнены секретом, в котором, кроме жира, находят ороговевшие клетки. В дерме вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов отмечается лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных и плазматических клеток. Усиленное ороговение затрудняет выделение секрета, приводит к атрофии и гибели сальных желез, а затем к замещению их соединительной тканью. Одновременно с утолщением эпидермиса и патологическими изменениями в сально-волосяном аппарате при себорее развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани, выражающаяся в утолщении коллагеновых волокон и фрагментации эластических волокон вплоть до полного их лизиса. Процесс усиленного ороговения резко выражен в волосяных фолликулах, что способствует атрофии сосочка волоса. Аналогичные, но менее выраженные изменения наблюдаются при жидкой жирной себорее. При сухой себорее на первый план выступают явления фолликулярного гиперкератоза, недостаточное развитие сально-волосяного аппарата.
Как отмечалось, частым осложнением себореи являются различные формы угревой сыпи.
Угри
Причинами возникновения угрей считают гипертрофию и гиперсекрецию сальных желез, аномалию кератинизации устьев волосяных фолликулов, наличие микрофлоры на поверхности кожи и в волосяных фолликулах и, наконец, воспалительные реакции окружающих тканей.
Угри (acne) возникают у больных жирной или смешанной формой себореи в период полового созревания, чаще у мальчиков. Наиболее частой флорой при угрях являются анаэроб коринебактерия акне, аэроб золотистый стафилококк и овальный питироспорон. Повышение салоотделения связывают с изменениями в регуляции соотношений андрогенов и эстрогенов. Последние имеют большое значение в регуляции кожного сала. Даже небольшие дозы андрогенов способны подавлять большие дозы эстрогенов. Кроме андрогенов и эстрогенов, на салообразование и салоотделение влияет еще ряд гормонов, которые связываются с соответствующими белками. Установлено, что возникновение угрей зависит от гиперсекреции сальных желез, однако многие причины в их развитии еще неизвестны. Так, например, непонятно, почему после исчезновения угрей в возрасте 20—25лет салоотделение может не уменьшаться. По-видимому, существуют и другие факторы, вызывающие нарушение кератинизации и возникновение угрей. Одним из них является наличие микрофлоры на поверхности кожи и в волосяных фолликулах. Коринебактерия акне и золотистый стафилококк выделяют фермент липазу, в результате накопления которой происходит гидролиз кожного сала в свободные жирные кислоты, оказывающие раздражающее действие на окружающие ткани, вызывая в них воспаление. У больных с угрями обнаруживается высокий титр антител к коринебактериям акне.
Имеются исследования, в которых не прослеживается прямая зависимость между количеством бактерий и возникновением и тяжестью угрей (кроме раннего детского возраста). Большое значение в возникновении угрей придается также наличию бактерий не на поверхности кожи, а в самом волосяном фолликуле, а также выработке биологически активных веществ бактериями.
Повышенное выделение кожного сала, недостаточное опорожнение сальных желез и гиперкератинизация волосяных фолликулов являются предпосылкой закупоривания устьев волосяных фолликулов с образованием «черных точек» —комедонов. Комедоны возникают как при жидкой, так и при густой жирной себорее.
Клинически выделяют следующие
разновидности угрей: обыкновенныеилиюношеские,
Наиболее распространенной формой являются обыкновенные угри, проявляющиеся в виде полушаровидных узелков розового цвета, величиной от булавочной головки до горошины. Локализуются они на коже лица, груди, спины. Если в центре узелка появляется гнойничок, то после его разрешения на поверхности образуются ссохшиеся желтые корочки. После рассасывания и заживления обыкновенных угрей обычно остается пигментация или поверхностный рубчик. Такие угри чаще встречаются при жидкой жирной себорее. При густой жирной себорее процесс эвакуации жира из сальных желез затрудняется, возникает большое количество комедонов, устья волосяных фолликулов расширяются и зияют. Комедоны образуются не только на лице, но и на спине, волосистой части головы, в заушных складках, на груди. Воспалительная реакция вокруг комедонов становится выраженной; угревая сыпь более крупных размеров, располагается в глубоких участках дермы. Через несколько недель инфильтрат размягчается, вскрывается с образованием полости, из которой выделяется тягучая гнойная жидкость. После заживления остаются глубокие рубцы.
Более тяжелой разновидностью угрей при жирной густой себорее являются сливные угри. Помимо комедонов и атером, возникают крупные узлы размером от горошины до вишни, располагающиеся глубоко в дерме и достигающие верхней части подкожной клетчатки. Вначале инфильтрат плотный, красно-синюшного цвета, болезненный. Узлы могут сливаться в конгломераты, формируясь дальше в абсцессы, после вскрытия которых остаются длительно не заживающие язвы, покрытые грануляциями. После заживления язв остаются неровные рубцы с перемычками, свищами. Такие угри локализуются, как правило, на спине, реже на груди и лице.
В некоторых случаях после вскрытия и заживления угрей возникают гипертрофические келоидные рубцы.
При комедонах в устьях сально-волосяных фолликулов выявляются скопления кератинизированных клеток, кожного сала и микроорганизмов; при папулезных угрях —перифолликулярный инфильтрат в основном из лимфоцитов; при пустулезных акне пустула разрушает стенки фолликула, инфильтрат состоит преимущественно из нейтрофильных гранулоцитов. В зоне инфильтрата может сформироваться киста, содержащая нейтрофильные гранулоциты, гистиоциты, плазмоциты, гигантские клетки инородных тел; инфильтрат замещается фиброзной тканью [Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н., 1986].
Диагноз угревых высыпаний не представляет трудностей.
Обыкновенные угри следует дифференцировать от медикаментозных, которые отличаются от обыкновенных тем, что возникают у лиц, длительно принимающих различные препараты (бром, йод, кортикостероиды, витамины Вб, B12и др.). При этом наблюдаются нестойкие папулопустулезные высыпания; комедоны, как правило, отсутствуют; не выражены явления себореи. Неумеренное использование косметических средств может вызвать развитие косметических угрей (помадные). Они часто возникают при пользовании косметическими средствами, содержащими хлор (хлорные угри).
На волосистой части головы встречается похожее на акне редкое заболевание фолликулит и перифолликулит абсцедирующий и подрывающий головы (Е. Hoffmann), которое отождествляют со сливными угрями. Это заболевание развивается в период полового созревания у юношей и выражается в образовании пустул и фолликулярных узелков на волосистой части головы. Часть пустул может трансформироваться в абсцессы, которые имеют свищевые ходы. Заболевание относят к группе пиодермии, так как возбудителем его являются стафилококки.
У детей грудного возраста также
могут наблюдаться акне —acneneona-torum(син.
Среди других осложнений себореи (кроме угревой сыпи) наиболее часто встречается себорейная алопеция.