Опухоли

План

1-что такое опухоль  и ее внешний вид

2-основные свойства

3-этиология и патогенез

4-атипизм

5-классификация

6-диагностика опухолей 

7- виды лечения

8список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 Опухоли (tumors; син.: бластомы, новообразования) – избыточное, не координированное с организмом патологическое разрастание тканей, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин; состоит из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста, передающих эти свойства своим потомкам.

   По данным ВОЗ в настоящее время ежегодно заболевает злокачественными опухолями более 10 млн. человек. Среди причин смерти в развитых странах злокачественные опухоли уступают только сердечно-сосудистым заболеваниям. Наиболее  распространенными  формами  злокачественных опухолей среди мужчин являются рак легких (23,8 %), желудка (13,0 %), предстательной железы (6,6 %), мочевого пузыря (4,9 %) и прямой кишки (4,6 %). В структуре онкологической заболеваемости женщин, ведущие места занимают опухоли молочной железы (18,1 %), кожи (13,8 %), желудка (9,9 %),  затем следуют новообразования тела матки (7,1 %), шейки матки (4,8 %) и яичников (5,3 %).

    Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа,  на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.  Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы). Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

   Макроскопическое строение  опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение. Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна. Большинство опухолей по строению напоминают орган – органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров – гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу. Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли – зрелые, дифференцированные, гетерологичные – незрелые, малодифференцированные.

2 ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ

Опухоли имеют первичные и вторичные свойства.  Первичным свойством опухоли является способность к автономному нерегулируемому росту. Опухолевые клетки растут и делятся вне зависимости от того — продолжается ли воздействие, приведшее к трансформации, или нет. Причем рост не контролируется регуля-торными механизмами организма.

К вторичным свойствам опухолей относятся:

Скорость  роста. Опухолевые клетки размножаются быстрее, чем клетки тканей, из которых они произошли.

Морфологическая анаплазия. При развитии опухоли нарушается дифференцировка клеток, и они начинают отличаться от клеток ткани, из которых они произошли. Иногда о тканевой принадлежности опухоли судить невозможно. Это явление называется атипией. В опухоли могут находиться клетки различающейся по своей морфологической структуре, так как степень их дифференцировки различна. Это явление носит название полиморфизма. Чем больше клетки опухоли отличаются от нормальной ткани, тем быстрее она растет. Инвазивность – способность опухолевых клеток проникать в окружающие ткани, кровеносные и лимфатические сосуды.

3 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Предложено множество теорий развития опухолей (зародыше-вая, мутационная, регенерационно-мутационная, вирусная, иммуноло-гическая и др.).

Зародышевая теория Юлиуса Конгейма. Согласно этой теории все истинные опухоли образуются из зародышевых зачатков, оказавшихся неиспользованными или попавшими в другую ткань в процессе нарушения онтогенеза.

Теория раздражения Рудольфа Вирхова. По этой теории в результате раздражения внешними факторами клеток организма ускоряются процессы их деления с последующим возникновением опухолей. Автором теории в 1884 году предложен термин «метаплазия» — стойкое превращение одного типа тканей в другой, имеющее морфологические и функциональные отличия.

Мутационная теория Н. Н. Петрова. Образование  опухоли происходит в результате мутаций, возникающих под действием онкогенного агента.

Регенерационно-мутационная теория Фишера-Вазельса. Под воздействием внешних факторов в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы и параллельно регенерация. В случае мутации регенерирующих клеток развивается опухоль.

Вирусная  теория  была разработана Львом Александровичем Зильбером. Согласно этой теории опухолевая трансформация клетки происходит в результате внедрения в неё вируса и воздействия его на генном уровне. В результате нарушается процессы регуляции деления клеток. Открыты такие онкогенные вирусы, как вирус саркомы Рауса, вирус рака молочной железы Биттнера, вирусы лейкозов кур, вирусы лейкозов и сарком мышей, вирус папилломы Шоупа, вируса Эпстайна-Барра, вирус полиомы.

Иммунологическая теория  также развивалась Л. А. Зильбе-ром. Мутации в организме происходят постоянно, в результате появляются опухолевые клетки. В норме иммунная система идентифицирует их и уничтожает. Измененная иммунная система способствует сохранению трансформированных клеток и развитию опухоли.

Наибольшее признание в настоящее время получила полиэтиологическая теория, признающая много причин возникновения и развития неоплазм.

Возникновение опухолей обусловлено воздействием большого количества  различных  факторов-канцерогенов.  В  настоящее  время существуют четкие представления о канцерогенных агентах. Комитет экспертов ВОЗ дал определение понятия “Канцероген”.

«Канцерогеном»  (физическим,  химическим  или  вирусным) называют агент, способный вызывать или ускорять развитие новообразования, независимо от механизма (или механизмов) его действия или системы специфичности эффекта. Канцероген – это агент, который в силу своих физических или химических свойств может вызывать необратимое изменение или повреждение в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клетками.

Химические канцерогены разделяются по химическому строению:

1.  Полициклические  ароматические  углеводороды  (ПАУ)  и гетероциклические соединения

2.  Ароматические азосоединения

3.  Ароматические аминосоединения

4.  Нитрозосоединения (НС)

5.  Металлы, металлоиды и неорганические соли

Кроме того, химические канцерогены могут быть подразделены по характеру действия на организм:

Вещества,  вызывающие  опухоли  преимущественно на месте аппликаций (бензапирен и другие ПАУ)

Вещества отдаленного, преимущественно селективного, дей-ствия, индуцирующие опухоли избирательно в том или другом органе (2-нафтиламин, бензидин, винилхлорид)

Вещества  множественного  действия,  вызывающие  опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях (3,3-дихлорбензидин, о-толидин).

К физическим канцерогенным факторам относятся различные виды ионизирующего излучения (рентгеновские, Y-лучи, элементарные частицы атома-протоны, нейтроны, α-, β-частицы), ультрафиолетовое излучение и механические травмы тканей.

К биологическим канцерогенным агентам относятся вирусы. В настоящее время известно, что онкогенные вирусы передаются в подавляющем большинстве через наследственный аппарат (вертикальный путь). Онкогенные вирусы условно могут быть разделены на “истинно онкогенные” и ”потенциально онкогенные”.

Истинно онкогенные вирусы независимо от условий взаимо-действия с клеткой вызывают превращение нормальных кле-ток  в  опухолевые  и  являются  естественными,  природными возбудителями злокачественных опухолей (РНК-содержащие онкогенные вирусы).

Потенциально онкогенные вирусы способны вызывать транс-формацию  клеток  и  образование  злокачественных опухолей только  в  лабораторных  условиях  и  у  животных  (ДНК-содержащие вирусы).

В настоящее время известно, что злокачественная трансформация клетки, возникшая после стойкой мутации, не обеспечивает возникновения рака в связи с огромным значением внутренней среды или ее изменений, которые способствуют или препятствуют канцерогенезу. В этом процессе имеет значение возраст, конституция, ожирение, сахарный диабет, атеросклероз, факторы питания, гипокинезия, функ-циональное состояние иммунитета, система свертывания, психосома-тические факторы, половое созревание, акселерация, менопауза, бере-менность и другие факторы риска.

4 Морфологический атипизм:

Тканевый – нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу – нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки – нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – это нарушения цитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, что клетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением атипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенные факторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, но и лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляются аномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляются клетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированных клетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так и клетки-предшественники. Специфическая дифференцировка опухолевых клеток может быть выражена в различной степени – высокой, умеренной и низкой. Группа дифференцированных опухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфических ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие — имеют лишь некоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к определенному типу. Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачественности. В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ли какие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки. Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных выше признаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерации тканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальный морфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известный американский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либо специфическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по одной взятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическая диагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток , когда учитываются размеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток по отношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупности морфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическою исследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной. Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена, липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфические ферменты (ферменты - маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данного вида опухоли. Гистохимическое исследование имеет большое значение не только для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1) антигены вирусных опухолей;

2) антигены опухолей, вызванных  канцерогенами;

3) изоантигены трансплантационного  типа;

4) эмбриональные антигены;

5) гетероорганные антигены.

В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевой клетки.Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли. Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющие высказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удаление опухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухоли превратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговое вещество. Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках, например, желудка. Поведение опухолевых клеток, их способность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался и размножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности к созреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способность к имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клетки приобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Но возможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клетки приобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, что опухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подвержена влиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказывает определенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухоль являемся автономным образованием.