Лекции

     Имеет место трансовариальный  иммунитет, который не предотвращает, но несколько ослабляет течение болезни.

     Для профилактики инфекционного  бронхита применяют живые (из  голландского штамма Noblis H-52) вакцины, обеспечивающие более напряженный и длительный иммунитет, и инактивированные, не предохраняющие цыплят от заражения респираторной формой болезни, но профилактирующие возможную потерю яйценоскости в неблагополучных хозяйствах. 

Вирус инфекционного ларинготрахеита

- международное название возбудителя  Avian infectious laryngotracheitis alphaherpesvirus, относится к семейству герпесвирусов.

     Заболевание, вызванное этим вирусом, описано в 1925 г Мейем и Титслером как инфекционный бронхит. В 1930 г в США впервые выделен вирус – ДНК-содержащий, оболочечный, размер вирусной частицы 87-97 нм.

   С 1931 года он именуется вирусом инфекционного ларинготрахеита, вызывающий контагиозную респираторную болезнь кур всех возрастов, индеек, фазанов. Заболевание распространено во всех странах с промышленным птицеводством. Клинически протекает сверхостро, остро и хронически. Различают легкую и атипичную форму, а по локализации поражений вирусом  - ларинготрахеальную и конъюнктивальную.

Ларинготрахеальная  форма характеризуется кашлем, удушьем, хрипом, протекает остро. Слизистые оболочки носовой полости и инфраорбитальных синусов гиперемированы, набухшие, с мелкими кровоизлияниями. В ротовой полости на слизистой оболочке легко отделяемые налеты беловатого цвета – у корня языка, в углах клюва, у входа в гортань и глотку, на нёбе. Катаральный фарингит. В просвете гортани – казеозная пробка, слизистая гортани отечная, красноватая.

Конъюнктивальная  форма (чаще у цыплят) характеризуется катаральным или фибринозным конъюнктивитом. Иногда протекает в сочетании с ларинготрахеальной формой. У части птиц – отмечают отёк нижнего века, фибринозное воспаление конъюнктивы, конъюнктивальный мешок – заполнен казеозными массами. Веки склеены, роговица помутневшая. Патологические изменения ограничиваются бронхами (в легких инфекция обычно у небольшого количества птиц) – в них развивается катаральное, реже фибринозное воспаление, иногда в просвете бронхов – сгустки крови, фибринозно-казеозные пробки.

    Более характерные признаки ИЛТ  отмечают у цыплят – бройлеров  в возрасте 4 – 7 недель, также  у кур – несушек в возрасте 18 – 76 недель.

    В эпителиальных клетках трахеи  после 12 ч после заражения находят  внутриядерные включения типа  А.

    Источником инфекции является больная и переболевшая птица, которая длительное время остается вирусоносителем (свыше 2 лет). Вирус можно выявить в течение 7 дней после появления первых симптомов. Инфицирование происходит также половым путем и через скорлупу. Вирус обнаруживают в дыхательных путях, в меньшем количестве в печени и селезенке. При интратрахеальном заражении 30 –дневных цыплят его выделяли из трахеи и носовых ходов в течение 7 дней, а при ректальном заражении находили в фабрициевой сумке и трахее в течение 3 дней после заражения.

Устойчивость  вируса.

     Длительно сохраняет свою активность в лиофилизированном состоянии или при минус 20–60С. Высокие температуры разрушают его (при 55 С разрушается через 10-15 минут). В патологическом материале (трахее птиц) при температуре – 8–10С сохраняется более года. В замороженных тушках при температуре – 10–18С вирус остается активным более 19 месяцев, на поверхности скорлупы в термостате инактивируется  через 12 часов, а в зараженных птичниках сохраняется не более 9 дней.

     Вирус чувствителен к липолитическим  агентам, теплу и различным  дезинфектантам. Он полностью инактивируется в 1%-ном растворе едкого натра и в 3%-ном растворе крезола в течение 30 сек.

Гемагглютинирующие  свойства. Впервые о гемагглютинирующих свойствах у вируса ИЛТ сообщили М.Т. Прокофьева и В.Ф Бабкин в 1965г. По данным авторов, устойчивость гемагглютининов к температуре 56С у разных штаммов различна, все они резистентны к действию трипсина, формалина, щелочи. С помощью РГА и РТГА можно проводить идентификацию вновь выделенных штаммов, а также ретроспективную диагностику болезни.

Антигенная  вариабельность. Известные отечественные штаммы вируса ИЛТ в антигенном отношении родственны эталонному штамму ЦНИИПП. Вирулентность и иммуногенность полевых штаммов ИЛТ различны. Установлено серологическое родство между вирусами инфекционного ларинготрахеита и возбудителем подострой миелооптиконейропатии (SMON) в Австралии, Англии и США. Последний удавалось выделить при культивировании вируса ИЛТ на ХАО 12-дневных КЭ и последующем заражении клеток ВАТ – 6 или во время культивирования вируса ИЛТ в КК почки цыпленка при32С в течение 7 дней. Предполагают, что вирус SMON  является вариантом вируса ИЛТ.

Культивирование. Вирус ИЛТ культивируется на ХАО развивающихся эмбрионов кур, уток, индеек, некоторых первичных и перевиваемых КК и не развивается на эмбрионах голубей и морских птиц. На этой оболочке образуются фокусные поражения двух типов: крупноузелковые с непрозрачной белой периферией и некротическим центром и мелкоузелковые – без некроза. Узелковые поражения появляются на всей поверхности ХАО, а очаговые только на месте инокуляции вируса. В зараженных клетках ХАО образуются внутриядерные включения, а иногда гигантские клетки.

Диагноз на ИЛТ ставят, учитывая, эпизоотологические данные, клинические признаки (расстройство акта дыхания, кашель, удушье, откашливание слизи с примесью крови), патологоанатомических изменений (геморрагическое и катаральное воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи, казеозные пробки в просвете гортани) и результатов лабораторных исследований. Часто болезнь протекает атипично, характерные признаки болезни слабо выражены или их нет.

     Решающее значение в диагностике приобретают лабораторные методы исследования, включающие вирусологическое исследование, а также серологическую и ретроспективную диагностику. Вирусологическое исследование включает выделение вируса на КЭ и идентификация его по обнаружению внутриядерных телец-включений Зейфрида и серологическими методами в РН, РДП, РИФ.

     При постановке диагноза на ИЛТ необходимо исключить НБ, оспу, ИБК, заразный насморк, хронический пастереллез, респираторный микоплазмоз и др.

Иммунитет и специфическая  профилактика. Переболевшие куры приобретают пожизненный иммунитет. Для активной профилактики применяют живые вирусвакцины (вакцина ЦНИИП из аттенуированного на куриных эмбрионах штамма). Используют разные методы вакцинации – клоачный (т.к. вирус размножается в слизистой клоаки), в подглазничный синус, интраназально, в перьевые фолликулы. Независимо от метода у птицы наблюдается довольно длительное вирусоносительство (вакциноносительство, что представляет собой эпизоотическую опасность при нестабильности вакцинного штамма). 
 

Вирус болезни Марека –

  международное название возбудителя -  Marek ^,s disease gammaherpesvirus.

Вызывает  высококонтагиозную вирусную болезнь кур и индеек, а также – уток, гусей, лебедей, проявляющуюся в 2х формах: классической - поражение периферической и центральной нервной системы и острой - лимфоидный лейкоз. встречаются названия болезни - БМ, нейролимфоматоз, паралич птиц. Впервые заболевание описал в 1907 г. венгерский ветеринарный патолог Ж.Марек. Заболевание распространено повсеместно по всему миру и до изучения свойств возбудителя, методов диагностики и средств специфической профилактики наносило огромный экономический ущерб. До выявления вируса его смешивали с лимфоидным лейкозом из-за сходства поражений – чаще всего это явные опухоли, состоящие почти исключительно из лимфоидных клеток, в печени и гонадах.

     Вирус, являющийся возбудителем этой болезни был впервые выделен и изучен 1967 – 68 г в Англии учеными Биггсом и Пайном, и отнесен к семейству герпесвирусов, роду герпесвирус группа В. Вирионы имеют форму икосаэдра, диаметр 85-150-170 нм, ДНК-содержащий.Он является «клеточно-связанным вирусом».

     В России впервые острую форму установили в 1970 г. Наиболее восприимчивы к БМ куры и особенно цыплята первые 2-х недель жизни. Главный источник заражения, больная птица, инфекция респираторная, вирус передается с экскретами дыхательного и пищевого тракта, шелушащимся эпителием перьевых фолликул и перхотью, через пыль в птичниках. Вирус остается опасным для инфицирования до 16 недель в пыли и подстилке.

     Клинически болезнь протекает в двух формах, по – видимому, обусловленных различной вирулентностью возбудителя, величиной заражающей дозы и чувствительностью птицы. При классической форме инкубационный период колеблется от 14 до 20 дней. Болезнь характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы и проявляется хромотой, скрючиванием пальцев, атаксией, парезами, параличами крыльев, шеи и хвоста. У больной птицы может измениться цвет радужной оболочки (сероглазие), форма и размер зрачка, вплоть до его исчезновения, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Погибает больная птица в 3 – 5 мес возрасте. При этой форме болезни у кур в возрасте от 5 до 16 мес при отсутствии падежа и исхудания птицы отмечают иридоциклиты. При вскрытии трупов птиц, павших от классической формы болезни находят диффузно – очаговое утолщение нервных стволов, изменение их цвета и довольно часто (до20%) опухоли во внутренних органах, главным образом в яичнике или в семенниках. Патологогистологические изменения во внутренних органах развиваются раньше, чем появляются симптомы болезни, и характеризуются лимфоидно-клеточной инфильтрацией пораженных органов и тканей. В периферических нервах находят отечность, диффузно – очаговую лимфоидно-клеточную инфильтрацию нервного ствола и его соединительнотканной оболочки. Пораженные нервы утолщаются, отечны, желто окрашены. При поражении висцеральных органов патизменения характеризуются пролиферацией соединительной ткани. Эпителиальный передний и задний пограничные слои пораженной радужной оболочки инфильтрированы лимфоидными и псевдоэозинофильными клетками, реже плазмоцитами.

     Острое течение болезни – образование лимфом в органах, раньше рассматривали как острый лейкоз. Эта форма болезни Марека поражает преимущественно птиц до половозрелого возраста, она обуславливает и значительное снижение яйценоскости у взрослой птицы. При вскрытии БМ от лимфоидного лейкоза можно отличить, если птицы с лимфоидными опухолями моложе 18 недель, у более старших птиц сумка Фабрициуса не вовлечена.в большинстве случаев при БМ имеются диффузные или узелковые отёчные разбухания седалищного нерва и плечевого, брюшного и поясничного сплетений. Природу инфильтраций в поражённых тканях идентифицируют гистологически, что имеет значительную диагностическую ценность.

Устойчивость  вируса являясь клеточно связанным, вирус болезни Марека сохраняет свою активность при условии структурной целостности клеток. Поэтому вируссодержащая кровь, опухолевый материал, собранные от больной птицы, могут длительно сохранять вирус при температуре – 170 – 196С (в парах жидкого азота). При минус 25 – 70С такой материал быстро теряет свою патогенность. Эта существенная деталь долго была причиной безуспешных попыток выделения самостоятельного возбудителя болезни Марека.

    В высохших эпителиальных клетках  перьевых фолликул (которые попадают  в помет, подстилку и воздух  птичника), где вирус уже не  является клеточно связанным,  он может сохранять свою патогенность до 8 мес. Многие месяцы он сохраняется патогенным при – 65С, но при – 20С вирулентность его снижается через 4 мес. хранения. Клеточносвободный вирус, содержащийся в пыли курятника, патогенен для культуры клеток почки цыпленка и способен индуцировать опухоли в течение одного года. Полная термоинактивация клеточносвободного вируса происходит при 4С через 2 недели, при 20 – 25С за 4 дня, при 37С за 18 ч и при 60С за 10 мин.

Антигенная  вариабельность. Антигенная структура вируса сложна. В составе его выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С наиболее важные. Благодаря общему А-антигену различий в антигенной структуре у разных штаммов нет. Различие между штаммами, выделенными от индеек и цыплят, имеется по ряду второстепенных антигенов.

     У зараженной вирусом птицы образуются гуморальные антитела, способные нейтрализовать вирус in vitro. Через 1 – 3 нед после заражения или вакцинации в крови цыплят обнаруживают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. В 85% случаев вирусный антиген выявляют в фолликулах кожи. У цыплят, зараженных вирулентным вирусом, антитела чаще обнаруживают в тех случаях, когда птицы остаются здоровыми и значительно реже у больных птиц или в случаях персистирующей инфекции.

     Инфицированные несушки передают потомству через яйцо преципитирующие антитела, которые обычно сохраняются до трехнедельного возраста и реально не защищают против экспериментального заражения цыплят в однодневном возрасте.

Гемагглютинирующие  свойства не установлены.

Локализация вируса в организме больной птицы. У инфицированной птицы, имеющей признаки болезни, вирус обнаруживают в крови. По организму вирус разносится лейкоцитами крови и размножается в клетках лимфоидных органов (фабрициевой сумке, селезенке, тимусе, миндалинах, слепой кишке), лимфоидных очагов инфильтрации, эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно перьевых фолликул, где найдены зрелые вирионы с оболочкой. Вирус также содержится в лимфоретикулярных клетках гребня, сережек и голени. В течение первой недели его обнаруживают в тимусе, селезенке и бурсе, в результате чего развивается персистирующая инфекция клеток белой крови. Выделить вирус в свободном состоянии не удается.