Физиология крови

В дальнейшем было установлено, что агглютиногены А и В  есть в различных вариантах, различающихся по антигенной активности: А1,А2,А3 и т.Д., В1, В2 и т.Д. Активность убывает в порядке их нумерации. Наличие в крови людей агглютиногенов с низкой активностью может привести к ошибкам при определении группы крови, а означает, и переливанию несопоставимой крови. 
Также было найдено, что у людей с I группой крови на мембране эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с II, III и IV группами крови, но у них он проявляется в качестве скрытой детерминанты. У людей с II и IV группами крови частенько встречаются анти-Н- антитела.

Поэтому при переливании  крови I группы людям с другими  группами крови также могут развиться  гемотрансфузионные осложнения. В связи  с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается лишь одногруппная кровь.

Рис 6. Определение  группы крови системы АВО. 
Одну каплю крови смешивают с сывороткой анти-В, вторую – с анти-А, третью – с анти-А-анти-В. По реакциям агглютинации (скопления эритроцитов, показанные ярко-красным цветом) судят о групповой принадлежности крови.

Система резус

К.Ландштейнером и  А.Винером в 1940 г. В эритроцитах  мортышки макаки-резуса был найден антиген, который они окрестили  резус-фактором. Этот антиген находится  и в крови 85% людей белой расы. У неких народов, к примеру, эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, именуется резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, именуется резус-отрицательной (Rh-). Резус-фактор передается по наследству. В настоящее время понятно, что система резус включает много антигенов. Более активными в антигенном отношении являются антиген D, потом следуют С, Е, d, с, е. Они и почаще встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один антиген системы резус. Система резус, в различие от системы АБО, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме. Но если кровь резус-положительного донора перелить резус- отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специальные антитела по отношению к резус-фактору – антирезус- агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.Е. Возникает резус- конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус- отрицательным реципиентам можно переливать лишь резус-отрицательую кровь. 
Резус-конфликт также может появиться при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус- агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Но существенное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается лишь в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела попадают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш либо тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики резус- отрицательной даме сходу после родов либо аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.

не считая агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в последние годы на мембране эритроцитов обнаружены и остальные агглютиногены, которые определяют группы крови в данной системе. Таковых антигенов насчитывается более 400. 
более необходимыми антигенными системами числятся MNSs, Р, Лютеран (Lи), 
Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для поликлиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор.

Лейкоциты также имеют  более 90 антигенов. Лейкоциты содержат антигены главенствующего локуса НЛА  – антигены гистосовместимости, которые играются важную роль в трансплантационном иммунитете.

хоть какое переливание  крови – это сложнейшая операция по собственной иммунологии. 
Поэтому переливать цельную кровь нужно лишь по жизненным свидетельствам, когда кровопотеря превосходит 25% от общего размера. Если острая кровопотеря менее 
25% от общего размера, нужно вводить плазмозаменители (кристаллоиды, коллоиды), так как в данном случае более принципиально восстановление размера. В остальных ситуациях более целесообразно переливать тот компонент крови, который нужен организму. К примеру, при анемии – эритроцитарную массу, при тромбоцитопении – тромбоцитарную массу, при инфекциях, септическом шоке 
– гранулоциты.

Фармакологическая коррекция  нарушений гемопоэза и гемостаза

В медицинской практике обширное применение нашли лекарственные  средства, влияющие на гемопоэз и гемостаз.

Средства, влияющие на гемопоэз

При лейкопениях, вызванных  рентгено- и радиотерапией, химиотерапией  злокачественных новообразований, а также при лейкопениях, провождающих разные заболевания, используют средства для стимуляции лейкопоэза. С данной целью употребляют колониестимулирующие причины гранулоцитов человека. 
к примеру, фармакологический продукт граноцит (активное вещество – ленограстим) является рекомбинантным человеческим гранулоцитарным колониестимулирующим фактором. Он оказывает стимулирующее действие на клеточки костного мозга и вызывает существенное нарастание в периферической крови лейкоцитов, основным образом нейтрофилов. Продукт лейкомас (активное вещество – молграмостин) является рекомбинантным человеческим гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором. Он появляется штаммом E. Coli, несущим полученную с помощью генной инженерии плазмиду, содержащую ген гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора человека. Лейкомас владеет поливалентным действием на разные ростки кроветворения: активирует зрелые миелоидные клеточки, провоцирует пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников кроветворной системы, что приводит к образованию гранулоцитов, моноцитов и Т-лимфоцитов.

 
катализаторами лейкопоэза являются также такие фармакологические  препараты, как пентоксил, лейкоген.

Для стимуляции эритропоэза  при анемиях используют рекомбинантный эритропоэтин человека – эпрекс. Он синтезируется в клеточках млекопитающих, в которые встроен ген, кодирующий эритропоэтин человека. По биологическим и иммунологическим свойствам он идентичен эритропоэтину человека, выделяемому из мочи. Этот продукт оказывает выраженный эффект при анемии, обусловленной хроническими заболеваниями почек.

Для исцеления анемий, в зависимости от их этиологии, используют разные антианемические препараты, влияющие на эритропоэз. Так, к примеру, для исцеления железодефицитных анемий употребляют препараты железа (железа глюконат, сульфат, фурамат, феррум лек для парентерального введения), а также аскорбиновую кислоту, улучшающую всасывание железа, препараты, содержащие кобальт (коамид), последний способствует усвоению организмом железа. Для исцеления В12-дефицитной анемии используют витамин 
В12(цианокобаламин), для исцеления анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, – фолиевую кислоту.

Средства, влияющие на гемостаз

В различных областях медицины используют лекарственные  средства, понижающие 
(противосвертывающие) либо повышающие (антигеморрагические) свертываемость крови.

Противосвертывающие и антитромботические средства. Для  профилактики тромбообразования и  развития тромбоэмболии, частенько  возникающих после оперативных  вмешательств, инфаркта миокарда, а  также остальных заболеваниях используют вещества, ингибирующие свертывание крови. К противосвертывающим веществам относятся антпкоагулянты, фибринолитические средства и антиагрегантные препараты.

Антикоагулянты в  основном препятствуют образованию  нитей фибрина, тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже появившихся тромбов. 
Они делятся на 2 группы: антикоагулянты прямого и непрямого деяния. К антикоагулянтам прямого деяния относятся разные препараты естественных противосвертывающих факторов – гепарина и антитромбина III. Они действуют скоро и кратковременно. К антикоагулянтам непрямого деяния относятся синкумар, фенилин, пелентан. Они являются антагонистами витамина К, нужного для образования в печени протромбина. Эти вещества действуют лишь в организме и длительно.

Фибринолитические средствавызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина; они способствуют в основном рассасыванию новых тромбов. Фибринолитические  средства также делят на вещества прямого и непрямого деяния. 
Представителем препаратов прямого деяния является фибринолизин. В качестве препаратов второй группы используют активаторы фибринолиза – препараты стрептокиназы (белка из b -гемолитического стрептококка А) и протеолитический фермент урокиназу.

Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Антиагреганты способны не лишь предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок. Выраженное антиагрегационное действие оказывают нестероидные противовоспалительные препараты, из которых обширное применение в целях профилактики тромбообразования имеет ацетилсалициловая кислота. Ацетилсалициловая кислота понижает ферментативную активность циклооксигеназы и тем самым тормозит синтез тромбоксанов, повышающих агрегационную активность тромбоцитов.

Антигеморрагичесие  и гемостатические средства. В  качестве антигеморрагических и  гемостатических средств употребляют  вещества различного механизма деяния. При кровотечениях, связанных с повышением фибринолитической активности крови, используют ингибиторы фибринолиза. К данной группе веществ относят как ингибиторы перехода плазминогена в плазмин за счет блокады активаторов плазминогена (аминокапроновая кислота), так и ингибиторы протеиназ плазмы, в частности плазмина (трасилол, контрикал: действующее вещество апротинин).

При геморрагическом  синдроме с гипопротромбинемией, вызванном, к примеру, нарушением функции печени, употребляют препараты витамина К (викасол, фитоменадион). Из плазмы крови доноров получают естественный компонент свертывающей системы крови фибриноген.

Активатором образования  тромбопластина является лекарственное  средство этамзилат.

При недостатке факторов свертывания крови (к примеру, при  гемофилии) используют гемате II (фактор свертывания VIII и фактор Виллебранда) при гемофилии А и фактор свертывания IX человеческий – при гемофилии В.

В составе комбинированой гемостатической терапии используют кальция хлорид. 
В качестве местных средств для остановки кровотечения употребляют пленку и губку фибринные изогенные, желпластан и др.