Физиология крови

Об интенсивности  эритропоэза судят по числу ретикулоцитов  – предшественников эритроцитов. В  норме их количество составляет 1 – 2%. 
Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100 – 120 дней.

Разрушение эритроцитов  происходит в печени, селезенке, в  костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Продукты распада эритроцитов также являются катализаторами кроветворения.

Лейкоциты

Лейкоциты, либо белые  кровяные тельца, представляют собой  бесцветные клеточки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.

Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого  человека колеблется в пределах 4,0 – 9,0х10' /л, либо 4000 – 9000 в 1 мкл. Увеличение количества лейкоцитов в крови именуется  лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией. 
Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими (реактивными). 
посреди физиологических лейкоцитозов различают пищевой, миогенный, эмоциональный, а также лейкоцитоз, возникающий при беременности. 
Физиологические лейкоцитозы носят перераспределительный характер и, как правило, не достигают больших характеристик. При патологических лейкоцитозах происходит выброс клеток из органов кроветворения с преобладанием юных форм. В более тяжеленной форме лейкоцитоз наблюдается при лейкозах. 
Лейкоциты, образующиеся при этом заболевании в лишнем количестве, как правило, малодифференцированы и не способны делать свои физиологические функции, в частности, защищать организм от патогенных микробов. Лейкопения наблюдается при повышении радиоактивного фона, при применении неких фармакологических препаратов. В особенности выраженной она бывает в итоге поражения костного мозга при лучевой болезни. Лейкопения встречается также при неких тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсис, милиарный туберкулез). При лейкопениях происходит резкое подавление защитных сил организма в борьбе с бактериальной инфекцией.

Лейкоциты в зависимости  от того, однородна ли их протоплазма  либо содержит зернистость, делят на 2 группы: зернистые, либо гранулоциты, и незернистые, либо агранулоциты. Гранулоциты в зависимости от гистологических красок, какими они окрашиваются, бывают трех видов: базофилы (окрашиваются основными красками), эозинофилы (кислыми красками) и нейтрофилы (и основными, и кислыми красками). Нейтрофилы по степени зрелости делятся на метамиелоциты (молодые), палочкоядерные и сегментоядерные. Агранулоциты бывают двух видов: лимфоциты и моноциты.

В поликлинике имеет  значение не лишь общее количество лейкоцитов, но и процентное соотношение  всех видов лейкоцитов, получившее заглавие лейкоцитарной формулы, либо лейкограммы.

Лейкоцитарная формула  здорового человека (в %)

Гранулоциты 
Агранулоциты

Нейтрофилы 
Базофилы 
Эозинофилы 
Лимфоциты 
Моноциты

молодые 
Палочко-ядерные 
Сегменто-ядерные

0 – 1 
1 – 5 
45 – 65 
0 – 1 
1 – 5 
25 – 40 
2 - 8

При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы изменяется. Увеличение количества молодых и палочкоядерных нейтрофилов именуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Он свидетельствует об обновлении крови и наблюдается при острых инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также при лейкозах.

Все виды лейкоцитов выполняют в организме защитную функцию. Но воплощение её различными видами лейкоцитов происходит по-различному.

Нейтрофилы являются самой бессчетной группой. Основная их функция – фагоцитоз микробов и товаров распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов (протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения. Так как они являются сравнимо небольшими клеточками, то их называют микрофагами. Нейтрофилы оказывают цитотоксическое действие, а также продуцируют интерферон, владеющий противовирусным действием. 
Активированные нейтрофилы выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эти вещества играются важную роль в регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов и в запуске таковых действий, как воспаление, боль и свертывание крови.

По нейтрофилам  можно найти пол человека, так  как у дамского генотипа имеются  круглые выросты – “барабанные палочки”.

Рис 4. Половой хроматин (“барабанные палочки”) в гранулоците  дамы. 
Эозинофилы также владеют способностью к фагоцитозу, но это не имеет серьезного значения из-за их маленького количества в крови. Основной функцией эозинофилов является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген- антитело. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из поврежденных базофилов и тучных клеток при разных аллергических состояниях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях. Эозинофилы осуществляют противоглистный иммунитет, оказывая на личинку цитотоксическое действие. Поэтому при этих заболеваниях возрастает количество эозинофилов в крови (эозинофилия). Эозинофилы продуцируют плазминоген, который является предшественником плазмина – главенствующего фактора фибринолитической системы крови. Содержание эозинофилов в периферической крови подвержено дневным колебаниям, что связано с уровнем глюкокортикоидов. В конце второй половины дня и рано утром их на 20~ меньше среднесуточного уровня, а в полночь – на 30% больше.

Базофилы продуцируют  и содержат биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), Чем и  обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стены; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины. При аллергических реакциях (крапивница, бронхиальная астма, лекарственная заболевание) под влиянием комплекса антиген-антитело происходит дегрануляция базофилов и выход в кровь биологически активных веществ, в том числе гистамина, что описывает клиническую картину заболеваний.

Моноциты владеют  выраженной фагоцитарной функцией. Это  самые крупные клеточки периферической крови и их называют макрофагами. Моноциты находятся в крови 2-3 дня, потом они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, преобразуются в тканевые макрофаги (гистиоциты). Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы не активны. 
Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клеточки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. 
Моноциты синтезируют отдельные составляющие системы комплемента. 
Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухолей (ФНО), интерферон, тем самым осуществляя противоопухолевый, противовирусный, противомикробный и противопаразитарный иммунитет; участвуют в регуляции гемопоэза. Макрофаги принимают роль в формировании специфического иммунного ответа организма. 
Они распознают антиген и переводят его в так называемую иммуногенную форму 
(презентация антигена). Моноциты продуцируют как причины, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и причины, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена).

Лимфоциты являются центральным  звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых происходит в вилочковой железе, именуются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Т–киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного иммунитета, лизируя чужеродные клеточки, возбудителей инфекционных заболеваний, опухолевые клеточки, клеточки-мутанты. Т-хелперы (ассистенты), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клеточки, т.Е. Помогают течению гуморального иммунитета. Т-супрессоры (угнетатели) заблокируют лишние реакции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т- супрессоры, регулирующие клеточный иммунитет. Т-клеточки памяти хранят информацию о ранее работающих антигенах.

В-лимфоциты (бурсозависимые) проходят дифференцировку у человека в лимфоидной ткани кишечника, небных и глоточных миндалин. В-лимфоциты  осуществляют реакции гуморального иммунитета. Большая часть В-лимфоцитов являются антителопродуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в итоге сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами преобразуются в плазматические клеточки. Плазматические клеточки вырабатывают антитела, которые распознают и специфически связывают соответствующие антигены. 
Различают 5 главных классов антител, либо иммуноглобулинов: JgA, JgG, JgМ, 
JgD, JgЕ. Посреди В-лимфоцитов также выделяют клеточки-киллеры, хелперы, супрессоры и клеточки иммунологической памяти.

О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку и являются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов.

Лейкопоэз

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клеточки. Предшественники  лимфоцитов первыми ответвляются от общего древа стволовых клеток; формирование лимфоцитов происходит во вторичных лимфатических органах.

Лейкопоэз стимулируется  специфическими ростовыми факторами, которые воздействуют на определенные предшественники гранулоцитарного и моноцитарного рядов. Продукция  гранулоцитов стимулируется гранулоцитарным  колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в моноцитах, макрофагах, Т-лимфоцитах, а угнетается – кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-М), катехоламинами. Простагландины Е, a - и b -интерфероны, лактоферрин тормозят продукцию моноцитов. Огромные дозы гидрокортизона препятствуют выходу моноцитов из костного мозга. Принципиальная роль в регуляции лейкопоэза принадлежит интерлейкинам. Одни из них усиливают рост и развитие базофилов 
(ИЛ-3) и эозинофилов (ИЛ-5), остальные стимулируют рост и дифференцировку Т- и 
В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей, микроорганизмы и их токсины, некие гормоны гипофиза, нуклеиновые кислоты,

Жизненный цикл различных  видов лейкоцитов различен, Одни живут  часы, дни, недельки, остальные на протяжении всей жизни человека.

Лейкоциты разрушаются  в слизистой оболочке пищеварительного тракта, а также в ретикулярной ткани.

Тромбоциты

Тромбоциты, либо кровяные пластинки – плоские клеточки неверной округлой формы диаметром 2 – 5 мкм. Тромбоциты человека не имеют  ядер. Количество тромбоцитов в крови  человека составляет 180 – 320х10'/л, либо 180 000 – 320 
000 в 1 мкл. Имеют место дневные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью. Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови именуется тромбоцитозом, уменьшение – тромбоцитопенией.

Главной функцией тромбоцитов  является роль в гемостазе. Тромбоциты способны прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), а также склеиваться меж собой ~агрегация) под влиянием разнообразных обстоятельств. Тромбоциты продуцируют и выделяют ряд биологически активных веществ: серотонин, адреналин, норадреналин, а также вещества, получившие заглавие пластинчатых факторов свертывания крови. Тромбоциты способны выделять из клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать её в тромбоксаны, которые, в свою очередь, повышают агрегационную активность тромбоцитов. Эти реакции происходят под действием фермента циклооксигеназы. Тромбоциты способны к передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов, тем самым, выполняя защитную функцию. 
Тромбоциты содержат огромное количество серотонина и гистамина, которые влияют на величину просвета и проницаемость капилляров, определяя тем самым состояние гистогематических барьеров.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге из гигантских клеток мегакариоцитов. Продукция  тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами. 
Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке, печени. Различают тромбоцитопоэтины кратковременного и долгого деяния. Первые усиливают отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. 
Вторые способствуют дифференцировке и созреванию мегакариоцитов.

Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6 и  ИЛ-11). 
Количество тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении, необратимой агрегации тромбоцитов, длительность жизни тромбоцитов составляет от 5 до 11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клеточках системы макрофагов.

Рис 5. Тромбоциты, прилипшие  к стенке аорты в зоне повреждения  эндотелиального слоя. 
Система гемостаза

Кровь циркулирует  в кровеносном русле в жидком состоянии. При травме, когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь обязана свертываться. За все это в организме человека отвечает система РАСК – регуляции агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляется сложнейшими механизмами, в которых принимают роль причины свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. В здоровом организме эти системы взаимосвязаны. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся либо в завышенной кровоточивости, либо во внутрисосудистом тромбообразовании.