Влияние стресса на липидный обмен

Воздействие низких температур не вызвало существенных изменений показателей, характеризующих ПА экстрактов легочной ткани. Имело место лишь слияние их ПНмин (2я труппа), что также свидетельствует о повышении поверхность активных свойств сурфактанта .

Предварительное введете а-токоферола на протяжении 7 дней до опыта значительно изменило все параметры, характеризующие ПА вне-внутриклеточных фракций ССЛ, указывая на ее увеличение как по сравнению контролем, так и параллельными опытными группами.

Можно предположить, что изменения ССЛ при однократном и продолжительном действии холода носят адаптивный характер. Есть основания считать, что в данных условиях включаются адаптивные механизмы, связанные с активацией секреции поверхностно-активного материала альвеолоцитами 2-го типа во внеклеточную фазу легких, при этом его внутриклеточные резервы не истощаются.

Наряду с достаточной стресс-реактивностью ССЛ в условиях холода были получены данные, свидетельствующие об отсутствии изменений уровня ПОЛ в легочной ткани. Содержание МДА в гомогенатах легких у всех животных опытных групп не превышало контрольного значения (2,24 ± 0,14 нмоль/0,05 г). Кинетические характеристики ПОЛ также достоверно не изменились по сравнению с исходной величеной.

Иная закономерность прослеживалась в печени экспериментальных животных. Действие холода вызвало усиление образования МДА и существенно отразилось скорости индуцированного ПОЛ, которая увеличилась на 47% при действии острого холода и на 26,4% при холоде меньшей интенсивности. Сдвиги стайного ПОЛ при инкубации гомогенатов печени составили 52,8% у 1-й группы сравнению с контролем (р <0,05), а действие холода при +4° С на этом показателе отразилось. 
Во 2-й серии экспериментов изучали влияние острого иммобилизационного стресса на ПА легких и ПОЛ. Как показали исследования, трехчасовое обездвиживание животных на спине отразилось на величине ПНмин лёгочных экстрактов, которая увеличилась до 21,2 ± 0,60 мН/м по сравнению с контролем (18,7 ± 0,71 мВ р< 0,02), что свидетельствует о снижении ПА. 
При стрессе, вызванном электрокожным раздражением (ЭКР, 3-я серия оп тов) не было выявлено существенных изменений ПА экстрактов легких. После Э1 отмечено лишь снижение ПНмакс - до 55,3 ± 0,24 мН/м по сравнению с контрольным (57,1 ± 0,55, р < 0,01). 

Очевидно, стрессорная активация сурфактанта связана с интенсификацией адаптивных механизмов нейрогормонально-метаболического контроля над ССЛ. Есть данные о том, что повреждение или раздражение таких структур мозга, как кора больших полушарий, некоторых ядер гипоталамуса, базолатеральных отделов миндалины приводят к дисрегуляторным нарушениям метаболизма и активности сурфактанта (Крючкова, Лукина, 1992,1995). Введение кортикотропина на фоне повреждения этих нервных структур ведет к устранению признаков разбалансирования ССЛ. Имеются предположения, что именно этот гормон участвует в реализации цен-трогенных влияний мозговых образований на ССЛ (Крючкова и др.,1996).

В свою очередь, изменение гормонального статуса и, в частности, содержания гормонов гипофизарно-адренокортикальной системы в условиях стрессорных ситуаций: является общепризнанным фактом (Меерсон, 1988; Филаретов, 1987). Известно также, что стимулирующим влиянием на синтез фосфолипидов сурфактан обладают адреналин и глюкокортикоиды (Сыромятникова и др.,1987). В этой связи полученные нами адаптивные изменения CCJI можно связать с повышенным выбросом "гормонов стресса".

Есть сведения, что активация симпато-адреналовой системы и повышен уровня катехоламинов приводит к мобилизации липидных ресурсов в ряде органов (Петрина, Юшина,1989; Атаджанов и др.,1995; Мелконян и др.,1996). Это особенно важно для легких с их интенсивным жировым обменом.

1. Однократное действие низких температур сопровождается компенсаторной стимуляцией поверхностно-активных свойств сурфактантного выстилающего комплекса и внутриклеточных поверхностно-активных веществ легкого; выраженность изменений зависит от интенсивности действующего стимула. Инициируя перекисное окисление липидов в печени экспериментальных животных, холодовой стресс не сказывается на состоянии процессов липидной пероксидации в легочной ткани.

2. При иммобшзационном стрессе функциональная активность легочного сурфактанта понижается, что находит выражение в увеличении минимального поверхностного натяжения легочных экстрактов и уменьшении коэффициента стабильности легочных пузырьков. В условиях трехчасовой иммобилизации легкие, в отличие от печени, проявляют стресс-устойчивость в отношении свободнорадикального окисления липидов.

3. Электрокожное раздражение вызывает стресс-индуцированные изменения, которые заключаются в усилении перекисного окисления липидов в легочной ткани и печени. Воздействие электрическим током не приводит к нарушениям в системе сурфактанта, несмотря на усиление перекисного окисления липидов в органе, а напротив, несколько повышает поверхностно-активные свойства легких.

Заключение

Регуляция жирового обмена осуществляется ЦНС, в частности гипоталамусом, что проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров. Нейрогормональное влияние на жировой обмен связано, в первую очередь, с регулированием процесса мобилизации жирных кислот из жировых депо. Через активацию или угнетение липолиза осуществляется действие на жировой обмен и многих других гормонов - глюкокортикоидов, глюкагона, АКТГ, гормонов щитовидной железы и др., а также реализуется влияние различных состояний организма (голодание, охлаждение и др.).  (http://www.eurolab.ua/symptoms/disorders/174/)

Список  использованной литературы:

1. Кондратенко Е.И., , Теплый Д.Л., Горст H.A. Перекиси окисление липидов при эмоционально-болевом стрессе. //Материалы Всероссийской научн. конф. "Астраханский кр; история и современность" 26-27 нояб. 1997.-Астрахань:АГПУ,1997.-С.320-321.
2. Нестеров Ю.В. Уровень перекисного окисления липидов в условиях холодо-вого стресса //Тез. докл. итоговой научн. конф. АГПИ им.С.М.Кирова,23 апр. 1996,-Астрахань: АГПИ, 1996.-С.32.
3. http://earthpapers.net/surfaktantnaya-sistema-legkih-i-perekisnoe-okislenie-lipidov-pri-stress-indutsiruyuschih-vozdeystviyah  
4. Большая Химическая Энциклопедия. 1994 г
5. http://zootycoon.ru/fiziologiya/653-izmenenie-biohimicheskogo-sostava-krovi-zhivotnyh-chast-5.html
6. Волкова С.В., Мелешкина С.Р. СТРЕСС СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ, КАК ОТВЕТНАЯ РЕАКЦИЯ НА НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ УСЛОВИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ // Современные наукоемкие технологии. – 2008. – № 4 – С. 55-56