Нарушения кислотно-щелочного равновесия

свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы СГ, не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, замещаются ионами НСОз. Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия — одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступления ионов Na⁺ в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов H⁺. Одновременно с потерей ионов Na⁺, СГ, K⁺ теряется Mg²⁺, который играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении дефицита калия;

• дефицит объема ВнеКЖ вызывает увеличение концентрации НСОз вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H⁺ в почечных канальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению указанных выше катионов с мочой;

• избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-видимому, алкалоз, возникающий при избытке ионов НСОз, более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойкому алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и  метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными действиями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три  формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического  алкалоза представляет собой кратковременное увеличение содержания НСОз в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести  характеризуется увеличением НСОз до 30— 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаще всего это так называемый хлоридзависи-мый алкалоз, который соответствует снижению хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с потерей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов СГ в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым  клиническим течением характеризуется увеличением содержания НСОз в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Возможны судороги, нарушения сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических механизмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз  характеризуется увеличением объема ВнеКЖ и потерей ионов K⁺ и Mg²⁺, наблюдается после отмены корти-костероидов [Марино П., 1998].

Диагностика (основные критерии):

• HCO^ в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

• рН выше нормального уровня;

• PCO₂ нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;

• СГ менее 100 ммоль/л (хлоридза-висимый алкалоз), в некоторых случаях содержание СГ остается

нормальным    (хлориднезависимый алкалоз); • K⁺ — часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСОз в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на повышение РаСО2- При содержании НСОз 30 ммоль/л в артериальной крови РаССЬ должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСОз до 40 ммоль/л PaCO₂ достигает 49 мм рт.ст.; при НСОз 50 ммоль/л PaCO₂ в среднем равно 56 мм рт.ст. [Javehe-ri S., Kazemi H., 1987].

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается  инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, раствор калия хлорида, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить  по следующей формуле:

Дефицит ионов СГ (ммоль) =

= 0,27-масса тела (кг)-(ЮО -_

- фактическое содержание СГ).

При этом необходимый объем изотонического раствора натрия хлорида также может  быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl (л) = = дефицит CF/154,

где 154 — содержание СГ (ммоль) в 1 л 0,9 % раствора натрия хлорида. Восстановление   объема   внекле-

точного водного пространства достигается  так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств  определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имеющимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютерный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярнос-ти. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na⁺, K⁺, Mg²⁺, СГ, глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией H⁺ лечение кислотами может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно СГ и K⁺, и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы H⁺, что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы СГ, K⁺ и небольшое количество Na⁺. Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250— 500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит K⁺.

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции  нарушенного гомеостаза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тесты         ---

 

1. Критерии хлориднезависимого алкалоза:

* А. HCO^ в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной более 30 ммоль/л

  Б. рН ниже нормального  уровня

* В. рН выше нормального  уровня

* Г. PCO₂ нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным

Д. Cl- менее 100 ммоль/л

 

2. Причины метаболического  алкалоза:

* А. потеря соляной кислоты

Б. потери гидрокарбоната

* В. потери калия, магния и натрия

* Г. дефицит объема ВнеКЖ

Д. накопление неорганических кислот HSO^ и H₂PO^

 

3. Причины лактат-ацидоза:

* А.  снижение оксигенации тканей

Б. голодание

* В. нарушения функции печени

* Г. недостаток тиамина (витамин Bj)

Д. неадекватное парентеральное питание

 

4. На возможность лактат-ацидоза указывают следующие признаки:

А. уровень молочной кислоты  в венозной крови превышает 0,2 ммоль/л

* Б.  наличие метаболического  ацидоза, связанного с повышенной  анионной разницей

* В.  выраженный дефицит  оснований

Г. анионная разница более 30 ммоль/л, при наличии сопутствующих  состояний (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсичных веществ)

* Д.  анионная разница  более 30 ммоль/л, при отсутствии  других причин ацидоза (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение  токсичных веществ)

 

5. Укажите верные утверждения относительно дефицита B1.

* А. Угнетает пируват в митохондриях

Б. Угнетает цикл Кребса

* В. Способствует лактатацидозу

* Г. Является  патогенетическим элементом эцнцефалопатии  Вернике

Д. Способствует кетоацидозу

 

6. Возможные причины к е т о а.ц и д о з а:

А. диабет;

Б. голодание;

В. алкоголизм;

Г. неадекватное парентеральное питание;

Д. все ответы верны

 

7. Типичные проявления кетоацидоза::

* А. концентрация глюкозы в крови выше 19,4 ммоль/л;

* Б. наличие кетоновых  тел в крови;

* В. рН ниже 7,0; BE -20, -30 ммоль/л и ниже, НСОз менее 10 ммоль/л, PCO₂ менее 20 мм рт.ст.;

Г. величина анионной разницы  ниже 20 ммоль/л

Д. уровень молочной кислоты  крови превышает 2 ммоль/л

 

8. Причины алкогольного кетоацидоза:

А. недостаток тиамина (витамин B1)

Б. снижение оксигенации  тканей

* В. голодание (недостаточное  поступление в организм необходимых питательных веществ)

* Г. превращение этанола  в процессе метаболизма в печени  в ацеталь-дегид с образованием  НАДН (ни-котинамидадениндинуклеотид  восстановленный), способствующий образованию  кетоновых тел;

* Д. обезвоживание,  ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой

 

9. Нормальные показатели неощутимых потерь воды

* А. у взрослых около  15 мл/кг массы тела в сутки

Б. у новорожденных  потери воды 20 мл/кг в сутки

* В. потеря воды  через легкие около 0,4—0,5 л  в сутки

Г. через кожу — 0,2—0,3 л при стандартных условиях

* Д. количество воды, поступающей с пищей, примерно  равно потерям при дыхании и через кожу

 

10. Правильные утверждения:

А. Ca²⁺ 99 % в костях, остальная часть в клетках

Б. Mg^{2+ 1}/2 часть в костной и хрящевой ткани, остальная часть преимущественно во ВнеКЖ, немного в клетках

* В. Mg^{2+ 1}/2 часть в костной и хрящевой ткани, остальная        часть преимущественно в клетках, немного во ВнеКЖ

* Г. Фосфат 88 % в скелете, остальная   часть   в клетках, небольшая часть во ВнеКЖ

Д. Фосфат 88 % в скелете, остальная   во ВнеКЖ

 

Case history

A 20-year-old man is brought to the emergency department with abdominal pain, nausea, and vomiting with increasing polyuria, polydipsia, and drowsiness since the previous day. He was diagnosed with type 1 diabetes 2 years previously. He mentions that he ran out of insulin 2 days ago. Vital signs at admission are: BP 106/67 mmHg, heart rate 123 beats per minute, respiratory rate 32 breaths per minute, temperature 37.1°C (98.8°F). On mental status examination, he is drowsy. Physical examination reveals Kussmaul breathing (deep and rapid respiration due to ketoacidosis) with acetone odour and mild generalised abdominal tenderness without guarding and rebound tenderness. Initial laboratory data are: blood glucose 25.0 mmol/L (450 mg/dL), arterial pH 7.24, pCO2 25 mmHg, bicarbonate 12 mmol/L (12 mEq/L), WBC count 18.5 × 10^9/L (18,500/microlitre), sodium 128 mmol/L (128 mEq/L), potassium 5.2 mmol/L (5.2 mEq/L), chloride 97 mmol/L (mEq/L), serum urea 11.4 mmol/L (32 mg/dL), creatinine 150.3 micromol/L (1.7 mg/dL), serum ketones strongly positive.

20-летний мужчина  поступил в отделение интенсивной  терапии с абдоминальной болью,  тошнотой и рвотой с нарастающей  полиурией, полидипсией и сонливостью, начавшимися днем ранее. 2 года назад был диагностирован СД 1 типа. Он упомянул, что 2 дня назад перестал употреблять инсулин.

Объективно: АД 106/67, ЧСС 123, ЧДД 32, Т 37,1. Сонлив. Дыхание Кусмауля (быстрое и глубокое) с запахом ацетона и небольшое напряжение передней брюшной стенки (защитное напряжение и симптом Щ-Б). Лаб.данные: Gl 25.0 mmol/L (450 mg/dL), arterial pH 7.24, pCO2 25 mmHg, bicarbonate 12 mmol/L (12 mEq/L), Leu 18.5 × 10^9/L (18,500/microlitre), Na+ 128 mmol/L (128 mEq/L), K+ 5.2 mmol/L (5.2 mEq/L), Cl- 97 mmol/L (mEq/L), Мочевина 11.4 mmol/L (32 mg/dL), Креатинин 150.3 micromol/L (1.7 mg/dL), Кетоны +++