Морфин

Депрессивные состояния

Синдром измененной реактивности – патологическое состояние, которое  включает:

изменение формы потребления

изменение толерантности

исчезновение защитных реакций  при передозировке

изменение формы опьянения (извращение эффекта наркотика, морфин, например, не вызывает запоров)

Синдром психической зависимости  – патологической состояние, которое  включает:

физическое (компульсивное) влечение

способность достигать состояния  физического комфорта в интоксикации

абстинентный синдром

СТАДИИ РАЗВИТИЯ НАРКОМАНИИ.

I СТАДИЯ. Физиологическое  действие наркотика в этой  стадии не изменено. Наркоман  спит мало, сон поверхностный,  но чувства недосыпания нет.  Аппетит подавлен. Уменьшается количество  мочи, появляется задержка стула  на несколько дней.

Происходит постепенное  привыкание к наркотику. Дозы начинают возрастать, чтобы достичь прежнего эффекта. Отсутствие наркотика сказывается  на самочувствии больного лишь через 1-2 сут., в основном в форме психических расстройств: чувством напряженности, психического дискомфорта, стремлением к введению наркотика.

Таким образом, I стадия характеризуется  синдромом измененной реактивности к наркотику (систематический прием, исчезновение зуда, рост толерантности  в 3-5 раз) и синдромом психической  зависимости. Продолжительность I стадии различна: при морфинизме – 2-3 мес., при использовании опия – 3-4 мес., кодеина – до 6 мес., при опиофагии – до нескольких лет. На этой стадии больные, как правило, скрывают свою наркотизацию.

II СТАДИЯ. Синдром измененной  реактивности полностью сформирован.  Синдром психической зависимости  также достигает высоты своего  развития. Наркотизация регулярна,  образуется индивидуальный ритм  введения. Толерантность к наркотику  растет, увеличиваясь в 100-300 раз  в сравнении с терапевтическими  дозами. При перерыве в наркотизации  толерантность снижается.

Больные часто поступают  на лечение, чтобы уменьшить дозу потребляемого наркотика. Амнезии  не отмечаются. Меняется характер опьянения. Физиологический эффект наркотика  исчезает. Нормализуется стул и диурез, при простудах появляется кашель, противокашлевый эффект опиатов  отсутствует. Восстанавливается сон. Однако стабильно сохраняется сужение  зрачка. Меняется поведение наркомана. Если в I стадии болезни наркоман был  бодр и подвижен до инъекции, но вял  и заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболевания он становится вялым и бессильным до инъекции и оживленным после нее.

Появляются признаки физической зависимости. Синдром физической зависимости  выражается компульсивным влечением, способностью к физическому комфорту в интоксикации и абстинентным синдромом. Компульсивное влечение возникает в интоксикации отсутствует. Опийное опьянение не сопровождается утратой количественного контроля. Абстинентный синдром формируется постепенно. Формирование абстинентного синдрома занимает короткий период времени (1-2 мес. Регулярного потребления наркотика).

Течение абстинентного синдрома графически можно представить в  виде параболы, верхняя часть которой  занимает промежуток до 10 дней. Больные  не могут, есть, масса тела снижается  на 10-12 кг, не спят ночью. Тяжесть абстиненции прямо пропорциональна давности заболевания и величине дозы. Обратное развитие симптомов абстиненции происходит литически.

Если абстинентный синдром  не лечили, то остаточные явления могут  сохраняться до 1,5-2 мес. К ним относятся:

1) периодически возникающее  компульсивное влечение к наркотику;

2) подавленное настроение, состояние неудовлетворенности; 

3) повышенный аппетит; 

4) неустойчивый ритм сна,  кратковременный сон, иногда бессонные  ночи;

5) единичное чихание; 

6) периодический озноб  или потливость;

7) боль в межчелюстных  суставах в начале еды; 

8) неспособность к психической  и физической нагрузке.

Длительность абстинентного  синдрома и его остаточных явлений  предполагает лечение больных не менее 4 мес.Продолжительность II стадии опиомании со времени появления синдрома физической зависимости составляет 5-10 лет.

III СТАДИЯ. В этой стадии  выражены не только наркоманический синдром, но и последствия хронической интоксикации. Признаки психической зависимости в условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками зависимости физической.

Наблюдается изменение симптоматики, входящей в синдром измененной реактивности. Форма потребления остается систематической, толерантность падает (приблизительно на 1/3 прежней дозы) и резко меняется форма интоксикации.

В III стадии действие наркотика  на наркомана исключительно стимулирующее (тонизирующее). Наркоману требуется доза, составляющая 1/8-1/10 постоянной дозы (достаточная доза) для того, чтобы достичь состояния комфортности, признака физической зависимости. Вне интоксикации больного характеризует отсутствие энергичности вплоть до неспособности передвигаться. Приняв достаточную дозу, больной не заторможен и расслаблен, а подвижен и трудоспособен. Режим приема наркотика составляет 3-4-5 приемов в сутки.

Интоксикация морфином.

1-я фаза. Проявляется через  10-30 секунд ощущение чувства тепла  в области поясницы или живота, поднимающегося вверх, сопровождаемое  кожными ощущениями легкого поглаживания. Лицо краснеет. Зрачки сужаются. Появляется сухость во рту.  Голова становится легкой, в груди  распирает от радости, появляется  чувство прозрения. Сознание сужено, пациент сосредоточен на телесных  ощущениях. Это состояние "прихода"  длится около 5 минут, ощущается  только новичками. Продолжительность  1,5-2 часа.

2-я фаза. Называется "кайфом", "нирваной", характеризуется благодушной истомой, ленивым удовольствием, тихим покоем. Опьяневший выл, малоподвижен, в руках и ногах чувство тяжести и тепла. Появляются грезоподобные фантазии, визуализация представлений. Внешние раздражители воспринимаются искаженно. Продолжительность до 3-4 часов.

3-я фаза. Поверхностный  сон в течение 2-3 часов. 

4-я фаза. Фаза последействия,  характиризуется плохим самочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Отмечается тошнота, головокружение, мелкий тремор рук, языка, век.

Абстинентный синдром  при морфинизме.

Я выхожу из страшной черноты,

Худой, больной и мокрый как медуза.

На свете нет прекрасней красоты,

Чем абстиненция морфинного генеза.

Фуражки скиньте, серые менты.

Вот вам исход летального процесса,

На свете нет прекрасней красоты,

Чем абстиненция морфинного генеза

1-я фаза. 1. Признаки психической  зависимости: влечение к наркотику,  состояние неудовлетворенности,  напряженности. 2. Сомато-вегетативные реакции: зевота, слезотечение, насморк с чиханием, "гусиная кожа". Исчезает аппетит. Наблюдается нарушение засыпания. Возникает через 8-12 часов после последнего приема наркотика.

2-я фаза. Чувство озноба, сменяющееся чувством жара, приступы  потливости и слабости, "гусиная  кожа" постоянно. В мышцах спины,  потом ног, шеи и рук появляется  ощущение неудобства. Мышцы тела  напряжены. Появляется боль в  межчелюстных суставах и жевательных  мышцах. Проявляются симптомы первой  фазы. Частое чихание (до 50-100 раз). Интенсивное зевание. Слезотечение. Наиболее выражены через 30-36 часов после последнего приема наркотика.

3-я фаза. Появляются мышечные  боли. Мышцы спины, конечностей,  реже шеи сводит, тянет, крутит. У части больных возникают  судороги периферических мышц (икроножных, стопных и др.). Потребность двигаться  высока. В начале движения боли  ослабевают, затем усиливаются. Больные  не могут найти себе места,  ложатся, встают, вновь ложатся,  крутятся в постели. Боли в  суставах отсутствуют. Больные  напряжены, недовольно-злобны, депрессивны, с переживаниями безнадежности и бесперспективности. Влечение к наркотику компульсивное. Признаки первых двух фаз усиливаются. Состояние развивается к концу вторых суток лишения наркотика.

4-я фаза. Отличается от  третьей фазы появление нового  симптома диспептических явлений. Появляются боли в животе – кишечнике. Через несколько часов – рвота и понос. Понос до 10-15 раз в сутки, сопровождается тенезмами. Появляется на третьи сутки лишения наркотика и длится до 5-10 дней.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ  РАЗВИТИЯ НАРКОМАНИИ.

Исследования И.П. Анохоной и ее сотрудников показали, что склонность к злоупотреблению психоактивными веществами, в том числе и наркотиками, во многом определяется генетической конституцией и передается по наследству. Авторы считают, что главным звеном в формировании зависимости являются изменения дофаминовой нейромедиации в лимбических отделах мозга.

Наркомания любого вида неизбежно  затрагивает эмоционально-аффективную  сферу жизнедеятельности человека. Возникновение и становление  наркомании на самых ранних этапах ее развития связано с воздействием наркотика на эмоционально-позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные  воздействием наркотического вещества, формируют рефлекс цели по И.П. Павлову, заключающийся в поиске очередного эмоционально-позитивного подкрепления поведения индивида. С каждым новым подкреплением воздающаяся в мозге функциональная система все более стабилизируется, приводя к развитию устойчивого патологического состояния. Механизм привыкания и пристрастия к наркотикам базируется на том, что наркотики, модулируя функции положительного подкрепления, способствуют созданию функциональной системы поведения, направленной к одной цели – стремлению вновь повторить эйфоризирующий эффект.

Нарушения медиаторного обмена.

Было показано существование  опиоидных рецепторов в мозге, наличие в подкрепляющих зонах мозга опиатоподобных субстанций, таких как энкефалины и эндорфины, которые взаимодействуют с опиоидными рецепторами.

Результатом этого взаимодействия является появление чувства удовольствия и эйфории. Экзогенные опиаты изменяют концетрации b-эндорфина, энкефалина и других опиоидных пептидов в мозге.

При нормальном физиологическом  состоянии, характеризующемся состоянием "опиоидной достаточности" отмечается баланс между синтезом, высвобождением, связыванием с рецептором и обратным захватом нейромедиатора, результатом которого является чувство внутреннего комфорта.

При состоянии опиоидного дефицита, вызывающего влечение к употреблению экзогенных опиоидов (например, морфина), уменьшается синтез энкефалинов и других нейромедиаторов, прежде всего моноаминов. Следовательно, в синаптическую щель высвобождается уменьшенное количество нейромедиатора и часть постсинаптических рецепторов остается неоккупированными. Это приводит к возникновению чувства влечения к морфину, раздражительности, депрессии, страха и дисфории.

В этом случае естественный относительный недостаток эндогенных опиоидов возмещается из экзогенным агонистом и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. В результате мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону положительных эмоций. Человека хорошо запоминает свои ощущения, но и система гомеостаза реагирует фиксацией следа памяти на данное состояние. Повторяющееся воздействие наркотика формирует устойчивое патологическое состояние зависимости, замыкающее цепь патогенетических механизмов наркомании.

Однако в силу недостаточной  продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число заблокированных (связанных) опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возникает возбуждение ансамбля нейронов, входящих в состав стоп-зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию.

При длительном употреблении наркотика может развиться дефицит  не только опиоидных пептидов, но и других нейромедиаторов. В качестве механизма компенсации этого явления выступает усиленный синтез КА (катехоламинов) и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь МАО и дофамин-бетагидроксилазы (ДБГ), контролирующей превращение ДА (дофамина) в норадреналин. Происходит формирование ускоренного кругооборота КА. При прекращении приема наркотика усиленное высвобождение КА из депо не происходит, но остается ускоренный их синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биожидкостях и тканях накапливается ДА, что обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома: высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема АД, ускорения пульса, развитие психотических состояний и т.п.

Большое число людей становятся наркоманами и алкоголиками именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной внутренними (биологическими) и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это  состояние приемом дозы наркотика.

К этому можно добавить, что в результате длительного  воздействия наркорических веществ на структуры ЦНС реорганизуется синаптоархитектоника нервных сетей, во многих отделах нервной системы на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований организуются новые межнейрональные связи, не характерные для здорового, не поврежденного интоксикацией головного мозга.

Возникновение новых синаптических образований, а следовательно, и создание новых нейрональных цепей и связей, извращение медиаторного механизма приводят к формированию патологических функциональных систем. Особое значение это явление имеет для высших вегетативных центров ЦНС, регулирующих и координирующих деятельность внутренних органов и систем организма. Судя по всему, именно здесь лежат истоки множественных вегетосоматических изменений, характерных для клиники самых разнообразых наркоманий.

Эти изменения являются основой  формирования физической зависимости  от психоактивных веществ, в том числе и от морфина.

Устойчивое патологическое состояние мозга (роль долговременной памяти).