Аллергия: виды аллергических реакции; их классификация

Методы

Выявления

Реакции бластной трансформации

Кожные пробы (скарификационные, инфекционные)

Реакция торможения макрофагов

Реакция связывания комплемента

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Взаимодействие аллергена

с макрофагом, кооперация

макрофагов, Т-эффекторов,

Т-хелперов (образование ТҺ2),

Т-супрессоров, В-лимфоцитов

↓

Превращение В-лимфоцитов в

плазматические клетки

↓

Синтез антител — иммуноглобулинов Ig E

↓

Фиксация антител на поверхности

тучных клеток и базофилов

↓

Повторный контакт с аллергеном

↓

Образование комплексов аллерген-антитело на поверхности тучных клеток (лаброцитов) или базофилов

↓

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ

СТАДИЯ

Дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул: гистамина,  гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов. Миграция в зону аллергической реакции эозинофилов, нейтрофилов и высвобождение ими вторичных медиаторов: гистаминазы, арилсульфатазы, протеаз, фосфолипаз

↓

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Расширение сосудов и ↑ их проница-цаемости, развитие отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

АЛЛЕРГЕН

Измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены) '

↓

Распознавание аутоаллергіна, кооперация макрофагов, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов

↓

Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез IgG, 3, IgM

↓

При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген + антитело на поверхности клеток-мишеней

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (0~, ОН', Н202) при фагоцитозе.

↓

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран: 1. Комплементзависимый цитолиз (активация отдельных фрагментов компонентов комплемента) — СЗа, СЗв, С5а —> хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз; — комплекс С5—С9 —* образование каналов в мембране клеток —» осмотический лизис клеток

2. Комплементнезависимый цитолиз — роль опсонинов выполняют антитела (IgG) — активируются NK-клетки (киллеры), имеющие на своей поверхности рецепторы к Ғс-фрагменгу антител (антителозависимая клеточная цитотоксичность)

↓

Аутоиммунные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

АЛЛЕРГЕН

(растворимые белки, лекарственные  препараты, лечебные сыворотки)

↓

Распознавание антигена, кооперация макрофагов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов

↓

IПревращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез преципитирующих антител IgG1 , IgG3 , IgM

↓

При повторном контакте с аллергеном образование растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена. Фиксация комплексов аллерген +антитело на стенках

Микрососудов

↓

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

-   Активация компонентов комплемента

-   Хемотаксис гранулоцитов и макрофагов

-   Активация фагоцитоза и высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов

-   Активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотак-сических факторов; образование простагландинов,

лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов. Активация калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем

↓

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления

↓

Феномен Артюса, сывороточная болезнь, аллергический васкулит, ревматизм, диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит и т.д.

Специфическая гипосенсибилизация

Неспецифическая гипосенсибилизация

Достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию (введение сыворотки по методу А.М.Безредка, введение малых доз аллергена при атопии). При введении малых доз аллергена:

• образуются блокирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулинам G, которые, соединяясь с аллергеном, формируют фагоцитируемый комплекс,

• снижается синтез реагинов (IgE),

• успевают инактивироваться медиаторы аллергии,

• нормализуется Т-супрессорная активность

Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакциях I типа.

Достигается изменением реактивности организма (нормализация функции нейроэндокрин-ной системы: условия труда, отдыха, питание, игло-, рефлексотерапия, физиолечение); применение препаратов антиме-диаторного действия (антигис-таминных, ингибиторов кини-новой системы, стабилизаторов мембран, антагонистов кальция), иммуномодуляторов, иммуносу-прессоров (глюкокортикоиды, цитостатики и др.).

* Гистаминовый

Нарушение

Нарушение

(↑содержания гистамина)

активации системы

Метаболизма

комплемента

арахидоновои кислоты

- Дегрануляция тучных

- Чрезмерная

Нарушение баланса

клеток;

активация систе-

между простаглан-

- Нарушение инактива-

мы комплемента;

динами и леикот-

ции гистамина;

- Дефицит инги-

риенами (приме-

- Повышенное поступле-

биторов

нение аспирина).

ние гистамина с пищей

комплемента.

(ферментированные сы-

ры, копченые колбасы);

- Дисбактериозы (Т ки-

шечной микрофлоры с

Декарбоксилирующей

активностью).

-----------------------------