Аллергия: виды аллергических реакции; их классификация

Ф КГМУ 4/3-04/03

ИП №6 от 14 июня 2007 г.

 

Карагандинский  государственный медицинский университет

Кафедра «Патологическая физиология»

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Аллергия: виды аллергических реакции; их классификация»

 

 

 

 

 

 

Дисциплина: Патологическая физиология

 

Специальность: 5B130100 «Общая медицина»

 

Курс: ІІ

 

Время (продолжительность): 1 час

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Караганда 2014 г.

 

 

 

Утверждена на заседаний кафедры

от  ___  ____ 2014 г. Протокол №

Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.

 

 

• Тема: «Аллергия: виды аллергических реакции; их классификация»

 

• Цель: уяснить  этиологические  факторы  аллергии,  условия  распространения   аллергической   патологии, классификацию,  патогенез,  механизм  основных  проявлений.  

 

• План лекции:

 

1. Виды аллергических реакций; их классификация. Природа аллергенов и механизмы сенсибилизации при аллергических реакциях I, II, III, IV типов.
2. Медиаторы аллергии; их происхождение и биологические эффекты. 
3. Стадии аллергических реакций и их патогенез. Особенности стадии иммунных реакций, патохимических изменений и стадии клинических проявлений при различных типах аллергических реакций.
4. Понятие об анафилаксии, ее причины. Этиология и патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека (анафилактический шок, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, лекарственная аллергия и др.) и меры их предупреждения.

 

• Проблемная задача

Больной Р., занимается борьбой самбо 6 лет. В течение последних 5 месяцев во время тренировок стал отмечать зуд кожи груди, шеи, появление в этих местах мелкой уртикарной сыпи.

При аллергическом обследовании обнаружено резкое увеличение уровня иммуноглобулинов Е. Скарификационный тест с аллергеном из пыли спортзала, где проходят тренировки, положительный.

К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, которой страдает больной?

 

• Тезисы лекции

Виды аллергических реакций; их классификация. Природа аллергенов и механизмы сенсибилизации при аллергических реакциях I, II, III, IV типов.

В настояшее время является общепризнанным, что основой классификации многочиисленных и клинически черезвычайно разнообразно аллергических реакций должно быть различие их иммунологического механизма. В связи с этим все аллергические реакции в первую очередь подразделяют на две большие группы:

а)  немедленного типа, пртекающие преимущественно в жидких средах организма с участием комплекса “аллергена+антитело” (таблица 5.)

б)  замедленного типа , протекающего на клеточном уровне с участием Т-киллеров (таблица 6.).

Такое разделение гиперчувствительности в настоящее время имеет лишь  историческое значение, так как слишком примитивно для ориентировки в патологических иммунных реакциях. Все более широкое признание находит более детальная классификация аллергшических реакций, предложенная английскими иммунологами   Джеллом и Кумбсом.

По Джелл и Кумбсу различают аллергические реакции:

• I типа (анафилактические),
• II типа (гуморальные цитотоксические),
• III типа (связанные с образованием иммунных комплексов) ,
• IV типа (опосредованные сенсибилизированными Т-лимфоцитами).

В аллергических реакциях I типа участвуют антитела, преимущественно класса igE (реагины), связанные с тучными клетками; рекции II типа - иммуунные цитотоксические реакци, которые зависят от антител класса  igE1-3 и igM и комплемента. В аллергических реакциях III типа преципитирующие антитела классов igM и igE1-3, связывающие комплемент, образуют растворимые токсические иммунные комплексы. вызывающие локальную реакцию (васкулит или феноменн Артюса). Аллергические реакции IV типа обусловлены преимущественно функциональной активностью Т-лимфоцитов.

Разделение аллергических реакций на эти четыре типа весьма важно с дедактической и клинической точек зрения. Следует подчеркнуть,  что различные типы аллергических реакций редко встречаются в чистом виде; как правило они сосуществуют или же переходят одна в другую в  ходе заболевания.

В сенсибилизированном организме в реакцию с аллергеном ( при повторном попадании в разрешающей дозе) вступает антитела класса (igE в меньшей степени также igG), связанные с тучными клетками и базофильными гранулоцитами. В результате этого, из клеток  выделяются биологически активные медиаторы  (гистамин, гепарин, факторы хемотаксиса, нейтрофилов и эозинофилов, простагландины, тромбоксаны и др), которые вызывают сокращение гладкой мускулатуры  и обусловливают клиническую картину этих реакций. Они могут быть системными (анафилактический шок) или местными (на коже и слизистых). Последние в зависимости от локализации могут выражаться уртикарной сыпью (вазомоторным насморком, бронхиальной астмой или кишечными расстройствами).

Медиаторы аллергии; их происхождение и биологические эффекты.

ГИСТАМИН. В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени – нейтрофильных лейкоцитах, в гладких и поперечных полосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта и др.

Участие гистамина в механизме аллергии выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии и др. Кроме того, гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа отека Квинке.

СЕРОТОНИН. Сведения об участии серотонина в аллергических реакциях довольно противоречивы. В опытах на животных обнаружено, что у морских свинок, кошек и крыс он вызывает бронхоспазм. У крыс и мышей серотонин освобождается из тучных клеток под влиянием яичного белка, декстрана и некоторых других веществ. Возникает резкий отек мордочки, лапок, яичек и анафилактоидная реакция.

В аллергических реакциях человека серотонин существенного значения не имеет.

БРАДИКИНИН – полипептид, состоящий из 9 аминокислот. Участие брадикинина в патогенезе аллергических реакций определяется тем, что он расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и снижает артериальное давление.

АЦЕТИЛХОЛИН – участвует в механизме аллергических реакций преимущественно тех органов и тканей, где холинергические процессы принимают непосредственное участие в нормальных процессах. В процессе сенсибилизации изменяется активность холинэстеразы тканей и крови, а при разрешающем введении аллергена усиливается освобождение из тканей ацетилхолина.

ПРОСТАГЛАНДИНЫ Е1, Е2 – участвуют в механизмах аллергических реакций – бронхоспазма, лизиса тучных клеток, высвобождении медиатров.

Аллергия - иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (В. И. Пыцкий).

Этиология аллергии

Причины аллергии - аллергены.

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ:
Бытовые	Домашняя пыль, моющие средства, постельные клещи.
Пищевые	Коровье молоко, белки куриных яиц, цитрусовые, кофе, орехи, мед, шоколад.
Лекарственные	Антибиотики, витамины и т.д.
Животного Происхождения	Эпидермальные клетки, яды насекомых, клещи, шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка крови.
Растительные	Пыльца, соки и ягоды растений.
Промышленные	Скипидар, масла, никель, хром, деготь, смолы, красители, лаки (в подавляющем большинстве являются гаптенами).
Микробные
Грибковые
ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ   (аутоаллергены)
ЕСТЕСТВЕННЫЕ или ПЕРВИЧНЫЕ		ПРИОБРЕТЕННЫЕ или ВТОРИЧНЫЕ
Нервная ткань, хрусталик глаза, тестикулярная ткань, коллоид щитовидной железы		Белки, изменившие свою структуру под действием физических, химических или биологических факторов: - неинфекционные - инфекционные

Условия, способствующие развитию аллергии:

1.    Социальные факторы:

широкая вакцинация населения, применение сывороток, загрязнение окружающей среды, бесконтрольное применение химических и лекарственных препаратов.

2.    Особенности организма

• наследственная предрасположенность;

• повышенная проницаемость биобарьеров;

• нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии.

 

Виды и механизмы развития аллергических реакций

Классификация аллергических реакций

По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук, 1930 г)
I. Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ)	Развиваются через 15-20 минут после повторного поступления аллергена.
II. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, ГЗТ)	Развиваются через 24-48 часов после повторного поступления аллергена.
По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс, 1969 г.)
I. Аллергические реакции реаги-нового (анафилактического) типа		Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок.
II. Аллергические реакции цито-токсического типа.		Аутоиммунные: гемолитические анемии, агранулоцитоз, тромбо-цитопении, гепатиты, миокардиты и т.д.
III. Аллергические реакции  имму-нокомплексного типа		Феномен Артюса, гломеруло-нефрит, васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.
IV. Аллергические реакции  клеточно-опосредованного типа		Контактный дерматит, инфек-ционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания).

 

Патогенез аллергических реакций

• Иммунологическая   стадия

1.  Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация).

2.  Образование комплексов аллерген+антитело или аллер-ген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном.

• Патохимическая стадия

Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ — медиаторов аллергии.

• Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) Структурные и функциональные изменения в органах и тканях:

-    вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к изменениям артериального давления, периферического кровообращения и микроциркуляции;

-    повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков;

-    спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника, что может проявиться асфиксией, диспептичес-кими расстройствами;

-    дисбаланс между факторами свертывающей, противо-свертывающей и фибринолитической системами крови, что может привести как к снижению свертываемости крови, так и к тромбозу;

-    раздражение нервных рецепторов, приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;

-    воспалительные реакции, сопровождающиеся значительной клеточной инфильтрацией тканей.

Сенсибилизация — формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами.

Различают активную и пассивную сенсибилизацию.

Активная сенсибилизация	Пассивная сенсибилизация
Развивается через 10-14 дней после поступления аллергена в организм. Иммунная система организма активно включается в процесс образования специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.	Развивается после введения сыворотки, содержащей готовые антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При этом собственная иммунная система организма не участвует в образовании антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Стадии аллергических реакций и их патогенез. Особенности стадии иммунных реакций, патохимических изменений и стадии клинических проявлений при различных типах аллергических реакций.

Клетки, выделившие медиаторы не погибают, а после регенерации вновь приобретают способность к дегрануляции. Патологические проявления анафилактических реакций обусловлены в основном высвобождением гистамина. Поэтому симптомы анафилаксии купируются антигистаминными препаратами. Поскольку тучные клетки и базофилы встречаются в организме повсеместно, то анафилактическая реакция иожет проявиться в любом органе. Однако у человека чаще других поражаются артериолы и бронхи. При выраженной сенсибилизации и массивном попадании аллергена может развиться генерализованный фанафилактический шок. Аллергические реакции I типа, как правило, в течение нескольких часов претерпевают обратное развитие, и поскольку не происходит разрушение клеток, чаще всего остается и длительных последствий типа руюбцов или стойкого снижения функций.