Вирусы - возбудители вирусных респираторных инфекций

 3. Основные свойства вирусов и способы их размножения

Исключительная  простота организации вирусов подчеркивается, таким образом, наличием не двух, а лишь одного из существующих типов нуклеиновых кислот. В этом состоит один из убедительных доводов в пользу происхождения вирусов из первоначальных форм до-клеточной жизни на земле, которые также имели в своем составе либо ДНК, либо РНК, тогда как клетка впервые объединила их.

Простота  организации вирусов подтверждается также сравнительно небольшим количеством  генетического вещества и связанным  с этим объемом генетической информации по сравнению с клеткой хозяина, в которой вирус не только размножается, но и полностью соподчиняет ее своим потребностям.

Очевидно, что у вирусов имеются какие-то преимущества в организации, с помощью которых они легко становятся агрессорами клеток, обращают клетки в своеобразное рабство. Таким преимуществом оказался удивительно своеобразный и эффективный способ размножения вирусов, а также возможность реализовать его  в  организме разнообразных хозяев. Превосходя клеточные организмы в миллионы раз по интенсивности и темпам размножения, вирусы легко навязывают им свою паразитическую программу жизни. Раскрытие способа размножения вирусов, глубоко отличающегося от такового у всех других микроорганизмов, явилось настоящим переворотом в биологии. До открытия мира вирусов было известно, что все одноклеточные организмы размножаются путем непрерывного, обычно парного деления, которое начинается либо после слияния мужской и женской половых клеток, либо  (при более простом «вегетативном» размножении) после достижения клеткой ее биологической зрелости.

Как ведет  себя вирусная частица внутри восприимчивой клетки? Может быть, подобно другим микроорганизмам вирус способен делиться на две новые дочерние частицы каждые 20—60 мин? В течение многих десятилетий процесс размножения у вирусов неправильно объясняли именно таким образом по аналогии с привычным и хорошо изученным процессом размножения у бактерий. Однако оставалась непонятной огромная быстрота, с которой идет размножение многих вирусов. Приходилось допустить, что каждое деление вируса на две дочерние частицы занимает не 20—60 мин, как это наблюдается при самом быстром размножении бактерий, а всего 3—5 мин. Так, подсчитано, что одна частица фага, размножаясь в чувствительной молодой культуре бактериальных клеток, дает уже через 3 ч потомство в 100 млн. вирионов. Если бы фаг размножался даже с наибольшей скоростью, доступной для бактериальной клетки (20 мин на каждое парное деление)   его потомство проделало бы за 3 ч всего 9 последовательных делений и составило бы 1 тыс. вирионов. Фактически же фаг перекрывает это количество в тысячи раз, что указывает на небывало быстрые темпы роста вирусов, совершенно необычные для других живых существ. Разгадка этого явления была получена совсем недавно. Оказалось, что вирусы размножаются не путем простого деления, а совершенно другим способом, который чужд размножению всех известных науке клеточных организмов.

После того как вирион проникает внутрь клетки, она распадается на свои основные биополимеры—белок и нуклеиновую кислоту (РНК или ДНК). Все события ближайших часов, определяющие сущность процесса размножения вирусов, связаны не с белковым компонентом вируса (как это представлялось очевидным биологам), а с вирусной нуклеиновой кислотой, которая ведет себя в клетке как агрессор, захватывающий территорию и производительные ресурсы противника.

Зараженная  «слетка утрачивает прежнюю самостоятельность и, попав под команду инфекционной нуклеиновой кислоты, начинает выполнять ее указания. Для этого клетка не только продолжает синтезировать свои старые ферменты, но и начинает производить ряд новых для нее ферментов, необходимых для быстрого синтеза чужеродных для клетки биополимеров вирионал. С помощью этих ферментов молекула вирусной нуклеиновой кислоты начинает создавать на базе зараженной клетки многие десятки новых идентичных по составу молекул вирусной РНК или ДНК. Каждая из них оказывается центром, направляющим синтез белковых компонентов вириона и заключительную «упаковку» нуклеиновых кислот и вирусных белков в новые зрелые вирионы.

В течение  многих часов, а иногда и дней после  заражения вирусная нуклеиновая кислота направляет все материальные ресурсы захваченной клетки на построение сотен и тысяч новых вирионов, строго одинаковых между собою и точно соответствующих строению вторгшегося в клетку агрессора.

 «Оккупированная» вирусом клетка включается, таким образом, в выполнение совершенно чуждой ей работы, обеспечивая своим участием и своими материалами бурное размножение вторгшегося извне паразитического вириона.

Было  бы ошибочно рассматривать процесс  размножения вируса как самостоятельную работу клетки, которая якобы сама продуцирует вирионы. В действительности с начала и до конца этот процесс является результатом жизнедеятельности самого вируса, его репродукцией, при которой абсолютно чуждые клетке макромолекулы вирусных нуклеиновых кислот и белка воссоздаются под командой вируса за счет строительных материалов клетки.

Размножение вирусов проходит через следующие  последовательные этапы:

1. Избирательная  адсорбция и проникновение вируса  в чувствительную клетку.

2. Расщепление  вириона на инфекционную нуклеиновую кислоту и белок. С этого момента вирус временно утрачивает свою заразность и становится труднодоступным для наблюдения.

3. Формирование  множественных очагов одновременного синтеза так называемого неполного (незрелого) вируса, состоящего либо из одной нуклеиновой кислоты, либо из его белкового футляра. Предполагают, что нуклеиновая кислота вириона образуется в ядре зараженной клетки, а белковый футляр — в цитоплазме.

4. Формирование  полного (зрелого) вируса в  процессе объединения на внутренней поверхности клеточной оболочки вирусной нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) с его белковым компонентом. Этот процесс осуществляется одновременно во многих участках клетки, завершаясь созреванием большой массы высокозаразных вирионов.

5. Выхождение  из клетки всех созревших в  ней вирионов. Это может происходить в результате разрушения, распада зараженной клетки, не выдержавшей натиска паразита и погибающей от отравления вредными клеточными белками. Очень часто клетка остается вполне жизнеспособной, а вирус покидает ее через здоровую оболочку⁴.

Установлено, что благополучный исход вирусной инфекции является результатом активной оборонительной деятельности зараженной клетки, вырабатывающей защитный белок — интерферон. Обезвреживая вирусную нуклеиновую кислоту, интерферон прекращает синтез вириона и ликвидирует опасность появления новых генераций вируса в уже зараженной клетке.

Итак, механизм размножения вирусов радикально отличается от размножения всех известных  клеточных организмов отсутствием  перехода вещества материнской клетки в дочерние частицы. Репродукция  проникших в клетку вирусов начинается с освобождения вирусной нуклеиновой  кислоты от белкового покрытия. За этим следует интенсивная репликация вирусных РНК или ДНК, берущих  под свой паразитический контроль обменные процессы клетки хозяина. Подчиняя себе все молекулярные ресурсы клетки хозяина, вирусные нуклеиновые кислоты осуществляют за их счет синтез вирусных белков и компановку зрелых вирионов, покидающих зараженную клетку в поисках новых объектов агрессий.

 4. Вирусы - возбудители вирусных респираторных инфекций

4.1. Вирусы гриппа

Грипп - острое респираторное вирусное заболевание, являющееся наиболее массовой инфекцией человека, характеризуется преимущественным поражением верхних дыхательных путей.

Различают три серотипа вируса гриппа: А, В и С. Наибольшее значение в патологии человека имеет вирус типа А - он поражает все возрастные группы, вызывает не только эпидемии, но и пандемии. Вирус В вызывает эпидемии, гриппом В болеют преимущественно дети. Вирус С является причиной спорадических заболеваний только у детей⁵.

Вирус гриппа А имеет однонитчатую РНК, капсид и суперкапсид с отростками, он полиморфен: встречаются сферические, палочковидные, нитевидные формы (Приложение).

Вирус гриппа А подвержен изменчивости, результатом чего является возникновение новых антигенных вариантов вируса.

Для культивирования  вируса гриппа применяют лабораторных животных, куриные эмбрионы, культуру клеток.

Основным  источником гриппа являются больные  люди, которые при кашле, чиханье, разговоре, смехе выделяют вирусы. Заражение происходит аэрозольным путем через респираторный тракт. Восприимчивость к гриппу высокая, постоянно возникают эпидемии, а каждые 10-15 лет - пандемии гриппа.

Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Вирусы внедряются в клетки слизистой оболочки и размножаются там, вызывая гибель клеток. Воспалительный процесс может охватывать также нижние отделы респираторного тракта. Вероятно, токсическое воздействие на организм оказывают продукты распада погибших клеток и самих вирусов.

Заболевание начинается с повышения температуры  тела до 39-40°С, головной боли, болей  в мышцах и суставах, появляются насморк, кашель, боль в горле. Продолжительность болезни обычно 7 дней. Возможны осложнения: кровотечения, геморрагическая (это наиболее частые причины смерти) и бактериальная пневмонии, тонзиллит, гайморит и др. Иногда отмечается бессимптомное течение.

Для предварительной  профилактики гриппа людям, относящимся к «группам риска», вводят живые или убитые вакцины. Полезна неспецифическая профилактика - закаливание.

4.2. Острые респираторные вирусные инфекции

ОРВИ, возбудителями которых являются более 150 разновидностей вирусов, - наиболее часто встречающиеся болезни человека. Вместе с гриппом они занимают первое место по распространенности, характеризуются преимущественным поражением верхних дыхательных путей.

Заболевания, похожие на ОРВИ, вызывают также  некоторые бактерии, например, легионеллы. Поэтому существует диагноз «острое  респираторное заболевание» (ОРЗ), который  ставят вне зависимости от этиологии  болезни.

Источником  ОРВИ являются больные, которые при кашле, чиханье, разговоре выделяют вирусы в аэрозоле. Заражение происходит воздушно-капельным путем через дыхательный тракт. Болеют ОРВИ во всем мире: взрослые - в среднем 2 раза в год, дети - в среднем 6 раз в год.

Заражение происходит через верхние дыхательные пути, вирусы размножаются в клетках слизистой оболочки, вызывая воспалительный процесс. По-видимому, продукты распада пораженных клеток и самих вирусов оказывают токсическое действие на различные системы организма, в том числе на иммунную, вызывая вторичные иммунодефициты.

После короткого  инкубационного периода (1-4 дня) повышается (или остается нормальной) температура  тела, появляются головная боль, слабость, насморк и кашель. Болезнь, как и грипп, продолжается около 7 дней, но протекает обычно легче. У маленьких детей воспалительный процесс нередко захватывает бронхи и легкие. Как следствие иммунодефицита нередки бактериальные осложнения, вызванные нормальной микрофлорой: тонзиллит, гайморит, отит и др.

Профилактика - только неспецифическая.

4.3. Вирус кори

Корь - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также сыпью на коже.

Корь - антропонозная  инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще - дети 4-5 лет.

Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы, где размножается, поступает в кровь (вирусемия), поражая сосуды⁶.

В начале болезни отмечаются острые респираторные проявления (температура тела 38,5-39°С, насморк, кашель, конъюнктивит). Затем, на 3-4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Заболевание длится 7-9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.