Шпаргалка по "Анатомии"

2) регуляция рН крови благодаря  одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;

3) питательная – перенос на  своей поверхности аминокислот  от органов пищеварения к клеткам  организма; 

4) защитная – адсорбция на  своей поверхности токсических  веществ; 

5) участие в процессе свертывания крови за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;

6) эритроциты являются носителями  разнообразных ферментов (холинэстераза,  угольная ангидраза, фосфатаза)  и витаминов (В₁, В₂, В₆, аскорбиновая кислота);

7) эритроциты несут в себе групповые признаки крови.

Гемоглобин – особый белок хромопротеида, благодаря которому эритроциты выполняют  дыхательную функцию и поддерживают рН крови. У мужчин в крови содержится в среднем 130 – 1б0 г/л гемоглобина, у женщин – 120 – 150 г/л.

Гемоглобин состоит из белка  глобина и 4 молекул гема. Гем имеет  в своем составе атом железа, способный  присоединять или отдавать молекулу кислорода. При этом валентность  железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т.е. железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или дезоксигемоглобином. Гемоглобин, соединенный с углекислым газом, носит название карбгемоглобина. Это соединение также легко распадается. В виде карбгемоглобина переносится 20% углекислого газа.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.

Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,0 – 9,0х10' /л, или 4000 – 9000 в 1 мкл. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией. Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими (реактивными). Среди физиологических лейкоцитозов различают пищевой, миогенный, эмоциональный, а также лейкоцитоз, возникающий при беременности. Физиологические лейкоцитозы носят перераспределительный характер и, как правило, не достигают высоких показателей. При патологических лейкоцитозах происходит выброс клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм. В наиболее тяжелой форме лейкоцитоз наблюдается при лейкозах. Лейкоциты, образующиеся при этом заболевании в избыточном количестве, как правило, малодифференцированы и не способны выполнять свои физиологические функции, в частности, защищать организм от патогенных бактерий. Лейкопения наблюдается при повышении радиоактивного фона, при применении некоторых фармакологических препаратов. Особенно выраженной она бывает в результате поражения костного мозга при лучевой болезни.

Тромбоциты, или кровяные пластинки  – плоские клетки неправильной округлой формы диаметром 2 – 5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180 – 320х10'/л, или 180 000 – 320 000 в 1 мкл. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью. Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение – тромбоцитопенией.

73. Группы крови. Резус-фактор. Преливание  крови. Осложнения при переливании  разногруппной крови

Гру́ппа кро́ви — описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов животных.

Термин «группа крови» характеризует  системы эритроцитарных антигенов, контролируемых определенными локусами, содержащими различное число аллельных генов, таких, например, как A, B и 0 в системе AB0. Термин «тип крови» отражает её антигенный фенотип (полный антигенный «портрет», или антигенный профиль) — совокупность всех групповых антигенных характеристик крови, серологическое выражение всего комплекса наследуемых генов группы крови.

Известно несколько основных групп  аллельных генов этой системы: A¹, A², B и 0. Генный локус для этих аллелей  находится на длинном плече хромосомы 9. Основными продуктами первых трёх генов — генов A¹, A² и B, но не гена 0 — являются специфические ферменты гликозилтрансферазы, относящиеся к классу трансфераз. Эти гликозилтрансферазы переносят специфические сахара — N-ацетил-D-галактозамин в случае A¹ и A² типов гликозилтрансфераз, и D-галактозу в случае B-типа гликозилтрансферазы. При этом все три типа гликозилтрансфераз присоединяют переносимый углеводный радикал к альфа-связующему звену коротких олигосахаридных цепочек.

В плазме крови человека могут содержаться агглютинины α и β, в эритроцитах — агглютиногены A и B, причём из белков A и α содержится один и только один, то же самое — для белков B и β.

Таким образом, существует четыре допустимых комбинации; то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу крови^[1]:

• α и β: первая (0)
• A и β: вторая (A)
• α и B: третья (B)
• A и B: четвёртая (AB)

Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.Вейнером. Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами.  На данный момент изучены и охарактеризованы десятки групповых антигенных систем крови, таких, как системы Даффи, Келл, Кидд, Льюис и др. Количество изученных и охарактеризованных групповых систем крови постоянно растёт.В плазме групповые антигены эритроцитов I группы A и B отсутствуют или их количество очень мало, поэтому раньше полагали, что кровь I группы можно переливать пациентам с другими группами в любых объёмах без опасения. Однако в плазме группы I содержатся агглютинины α и β, и эту плазму можно вводить лишь в очень ограниченном объёме, при котором агглютинины донора разводятся плазмой реципиента и агглютинация не происходит. В плазме IV(АВ) группы аггллютинины не содержатся, поэтому плазму IV(АВ) группы можно переливать реципиентам любой группы.

Вливание крови несовместимой группы может привести к иммунологической реакции, склеиванию (агрегации) эритроцитов, которая может выражаться в гемолитической анемии, почечной недостаточности, шоке и летальном исходе.

Сведения о группе крови в  некоторых странах вводятся в  паспорт (в том числе в России, по желанию владельца паспорта), у военнослужащих они могут быть нанесены на одежду.

74. Сердце, Строение, функции

Сердце (cor) является главным элементом  сердечно-сосудистой системы, обеспечивающим кровоток в сосудах, и представляет собой полый мышечный орган конусообразной формы, располагающийся за грудиной на сухожильном центре диафрагмы, между  правой и левой плевральной полостью. Его вес составляет 250–350 г. Отличительной особенностью является способность автоматического действия.

Сердце окружено околосердечной сумкой — перикардом (pericardium, отделяющей его  от других органов, и фиксируется  при помощи кровеносных сосудов. В перикарде выделяют основание сердца (basis cordis) — задневерхнюю часть, сообщающуюся с крупными сосудами, и верхушку сердца (apex cordis) — свободно располагающуюся передненижнюю часть. Уплощенная задненижняя поверхность прилегает к диафрагме и называется диафрагмальной поверхностью (facies diaphragmatica), выпуклая передневерхняя поверхность направлена к грудине и реберным хрящам и называется грудино-реберной поверхностью (facies sternocostalis). Границы сердца сверху проецируются во втором подреберье, справа выступают на 2 см за правый край грудины, слева не доходят 1 см до средне-ключичной линии, верхушка сердца залегает в пятом левом межреберье.

На поверхности сердца имеются  две продольные борозды — передняя межжелудочковая борозда (sulcus interventricularis anterior) и задняя межжелудочковая борозда (sulcus interventricularis posterior), окаймляющие сердце спереди и сзади, а также поперечная венечная борозда (sulcus coronaris), проходящая кольцеобразно. В последней залегают собственные сосуды сердца.

Сердце разделяется на четыре камеры: правое предсердие, правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек. Продольными межпредсердной перегородкой (septum interatriale) и межжелудочковой перегородкой (septum interventriculare) полости предсердий и желудочков разделяются на две изолированные половины. Верхняя камера (предсердие) и нижняя (желудочек) каждой половины сердца отделяются друг от друга предсердно-желудочковой перегородкой (septum atrioventriculare).

Стенку сердца образуют три слоя: наружный — эпикард, средний — миокард, внутренний — эндокард.

Эпикард (epicardium) представляет собой  часть серозной оболочки, состоящей  из двух листов: наружного — перикарда, или околосердечной сумки, и внутреннего (висцерального) — непосредственно эпикарда, который полностью окружает сердце и плотно с ним спаян.

Миокард (myocardium) является мышечной оболочкой, или сердечной мышцей, которая  работает беспрерывно практически  независимо от воли человека и обладает повышенной сопротивляемостью утомлению. Мышечный слой предсердий достаточно тонкий, что обуславливается незначительной нагрузкой. На поверхности желудочков располагаются волокна, обхватывающие сразу оба желудочка. Наиболее толстым является мышечный слой левого желудочка.

Эндокард (endocardium) плотно срастается с мышечным слоем и выстилает все полости сердца. В левых камерах сердца эндокард значительно толще, особенно в области межжелудочковой перегородки и около отверстия аорты. В правых камерах эндокард утолщается в области отверстия легочного ствола.

75. Работа  сердца. Цикл сердечной деятельности. Регуляция сердечной деятельности

Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих ее непрерывную ритмическую деятельность, — автоматией, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

Возбуждение в сердце возникает  периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Это  явление получило название автоматии. Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему, состоящую из синусно-предсердного (синоатриального) узла — водителя ритма сердца, расположенного в стенке предсердия у устьев полых вен и предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, расположенного в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке. От этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового пучка загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической  активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом ионов К+.

Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна  Пуркинье) и миокарда желудочков имеет  ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена  повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного потенциала (с —90 до +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию  медленных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспечивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время которой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).

Реполяризация мембраны вызывает постепенное  закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации регулируется автономной (вегетативной) нервной системой. В случае влияния симпатической части медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастолической деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае влияния парасимпатической части медиатор АХ повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее, а также гиперполяризует мембрану. По этой причине происходит урежение ритма или прекращение автоматии.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека находиться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность миокардиальных клеток.

Особенностью проводящей системы  сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30—40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.