Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной и паращитовидных желез

ФГБОУ ВПО «ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ–УЧЕБНО–НАУЧНО–ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ КОМПЛЕКС»

Кафедра: «Приборостроение, метрология и сертификация»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине: «Биология человека и животных»

на тему «Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной и паращитовидных желез»

 

Работу выполнил студент: Павлюченко Ирина Викторовна

Шифр 201000 Группа 21-БС Факультет УНИИИТ

Специальность: Биотехнические системы и технологии

Курсовая допущена к защите ___ . _____ . ____   ___  /Новикова Ю.Л./

Курсовая защищена с оценкой _________________________________

Руководитель _________________________________ /Новикова Ю.Л./

                                                           подпись

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Орел 2012

 

Содержание

 

Список условных сокращений…………………………………………...3

Введение...…………………………………………………………………4

РАЗДЕЛ 1 Анатомия щитовидной и паращитовидных желез

1. Щитовидная железа…………………………………………..5
2. Кровоснабжение щитовидной железы. Сосуды щитовидной железы…………………………………………………………6
3. Иннервация щитовидной железы. Нервы щитовидной железы…………………………………………………………7
4. Регуляция секреции йод-содержащих тиреоидных гормонов……………………………………………………….7
5. Основные метаболические эффекты тиреоидных гормонов……………………………………………………….8
6. Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов……………………………………………………….9
7. Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина………………………………………………...10
8. Паращитовидные железы…………………………………...11
9. Основные эффекты паратирина…………………………….12

РАЗДЕЛ 2 Заболевания

2.1 Классификация заболеваний щитовидной железы………..14

2.2 Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова)………………………………………………………………………….15

2.3 Клиническая картина ДТЗ…………………………………..16

2.4 Заболевания паращитовидных желез………………………17

РАЗДЕЛ 3 Диагностика

3.1 Диагностика заболеваний  щитовидной и паращитовидных  желез……………………………………………………………………………...20

3.2 Лечение ДТЗ

3.2.1. Медикаментозная терапия………………………..22

3.2.2 Хирургическое лечение…………………………...23

Заключение………………………………………………………………24

Список использованных источников…………………………………..25

Приложения……………………………………………………………...26

Список условных сокращений

 

АТрТТГ – антитела к рецепторам тиреотропного гормона

ДТЗ – диффузный токсический зоб

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

Т3 – трийодтиронин

Т4 – тироксин

ТТГ – тиреотропный гормон

УЗИ – ультразвуковое исследование

цАМФ – циклический аденозинмонофосфат

цГМФ – циклический гуанозинмонофосфат

ЩЖ – щитовидная железа

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Щитовидная и паращитовидные железы расположены в передней части шеи. Вместе они продуцируют важные гормоны, которые регулируют рост, обмен веществ и уровень кальция в крови.

Снижение функций желез влечет за собой нарушения репродуктивной способности женщины, изменения в скорости развития и отклонения в работе всего организма в целом. Актуальность курсовой работы заключается в том, что в последнее время частота заболеваний щитовидной и паращитовидных желез увеличивается. Причина зачастую кроется и в неблагоприятной экологии, и в питании нездоровой пищей, отсутствием в организме достаточного количества йода.

Материалом при написании курсовой работы послужили книги по физиологии человека, лекции по физиологии, научно-медицинские статьи, атлас по нормативной физиологии.

Объекты исследования – щитовидная и паращитовидные железы. Предмет исследования - диффузный токсический зоб.

Целью курсовой работы является изучение щитовидной и паращитовидных желез и диффузного токсического зоба. Поставленная цель предусматривает такие задачи, как:

1) дать общую характеристику анатомии и физиологии щитовидной и паращитовидных желез;

3) изучить клинические симптомы, методы изучения щитовидной и паращитовидных желез;

4) описать вопросы диагностики, медикаментозного и хирургического лечения диффузного токсического зоба.

Основными методами исследования является анализ, описание и синтез.

 

 

РАЗДЕЛ 1 Анатомия щитовидной и паращитовидных желез

1.1 Щитовидная железа

 

Щитовидная железа (glandula thyroidea), общий вид которой представлен в ПРИЛОЖЕНИИ 1, это непарный орган, располагающийся в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи. Состоит из правой, левой доли и перешейка. Масса щитовидной железы у взрослых составляет в среднем около 20 г, поперечный размер 50—60 мм, продольный каждой доли — 50—80 мм, вертикальный размер перешейка от 2 до 2,5 см, а толщина его равна 2—6 мм. Масса и объем железы у женщин больше, чем у мужчин. Железа имеет фиброзную капсулу, от которой в глубину ткани отходят соединительнотканные перегородки — трабекулы, разделяющие железу на дольки, состоящие из фолликулов.

Внутри стенка фолликулов выстлана эпителиальными клетками кубической формы. Внутри полости фолликулы находится густое вещество — коллоид, которое содержит тиреоидные гормоны. Железистый фолликулярный эпителий обладает избирательной способностью к накоплению йода. В щитовидной железе под влиянием тиреотропного гормона вырабатываются тироксин (Т4) и трииодтиронин (Т3). Кроме того, в щитовидной железе вырабатывается тиреокальцитонин, который снижает уровень кальция в парафолликулярной ткани. Трииодтиронин синтезируется в меньшем количестве, чем тироксин, но имеет большую активность.

Изменение продукции тиреоидных гормонов чаще связано с недостатком в пище йода, что ведет к разрастанию ткани щитовидной железы и появлению эндокринного зоба. [4]

 

 

 

 

1.2 Кровоснабжение щитовидной железы. Сосуды щитовидной железы.

 

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется двумя верхними щитовидными (из наружных сонных артерий) и двумя нижними щитовидными (из щитошейных стволов подключичных артерий) артериями. В 6—8% случаев в кровоснабжении железы принимает участие непарная самая нижняя щитовидная артерия, отходящая от плечеголовного ствола. Артерия поднимается к нижнему краю перешейка щитовидной железы в клетчатке предвисцерального пространства, о чем следует помнить при проведении нижней трахеотомии.

Верхняя щитовидная артерия кровоснабжает верхние полюсы боковых долей и верхний край перешейка щитовидной железы.

Нижняя щитовидная артерия отходит в лестнично-позвоночном промежутке и поднимается под 5-й фасцией шеи по передней лестничной мышце вверх до уровня VI шейного позвонка, образуя здесь петлю или дугу. Восходящая часть нижней щитовидной артерии идет внутрь от диафрагмального нерва. У задней поверхности боковой доли щитовидной железы ветви нижней щитовидной артерии пересекают возвратный гортанный нерв, а иногда охватывают нерв в виде сосудистой петли.

Щитовидная железа окружена хорошо развитым венозным сплетением, расположенным между фиброзной и фасциальной капсулами.

От него по верхним щитовидным венам, сопровождающим артерии, кровь оттекает в лицевую вену или непосредственно во внутреннюю яремную вену. Нижние щитовидные вены образуются из венозного сплетения на передней поверхности железы, а также из непарного венозного сплетения, расположенного у нижнего края перешейка щитовидной железы и впереди трахеи, и впадают соответственно в правую и левую плечеголовные вены.

 

1.3 Иннервация щитовидной железы. Нервы щитовидной железы.

Иннервация щитовидной железы осуществляется ветвями симпатического ствола, верхнего и возвратного гортанных нервов.

Лимфоотток от щитовидной железы происходит в предтрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы, а затем в глубокие лимфатические узлы шеи.

 

1.4 Регуляция секреции йод-содержащих тиреоидных гормонов

 

Тироциты образуют фолликулы, заполненные коллоидной массой тиреоглобулина. Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захватывают соединения йода — йодиды. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина, окисление йодидов в атомарный йод. Тиреоглобулин содержит на поверхности значительное количество остатков аминокислоты тирозина (тиронины), которые и подвергаются йодированию. Через апикальную мембрану тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула. При необходимости секреции гормона в кровь, ворсинки  апикальной  мембраны  окружают и  поглощают  путем  эндоцитоза капельки коллоида, которые в цитоплазме подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами, и два продукта гидролиза — трийодтиронин (ТЗ) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4) секретируются через базальную мембрану в кровь и лимфу. Все описанные процессы регулируются за счет включения многих внутриклеточных вторичных посредников. Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы вегетативными нервами, хотя они играют меньшую роль, чем эффекты тиреотропина. Обратные связи в регуляции функции щитовидной железы реализуются уровнем тиреоидных гормонов в крови, что подавляет секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропина гипофизом. Интенсивность секреции тиреоидных гормонов влияет на объем их синтеза в железе (местная положительная   обратная   связь).

Транспорт ТЗ и Т4 в крови осуществляется с помощью специальных белков, однако, в такой связанной с белком форме гормоны не способны проникать в клетки-эффекторы. Обычно, после связывания с рецептором на поверхности клеточной мембраны происходит диссоциация гормон-белкового комплекса, после чего гормон проникает внутрь клетки. Внутриклеточными мишенями тиреоидных гормонов  являются  ядро  и  органоиды   (митохондрии).

 

1.5 Основные метаболические эффекты тиреоидных гормонов

 

Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции обмена веществ и физиологических функций в организме.

Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются:

1) усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена;

2) стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки;

3) липолитический эффект и окисление жирных кислот с падением их уровня в крови;

4) активация синтеза и экскреции холестерина с желчью;

5) гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике;

6) повышение потребления и окисления глюкозы клетками;

7) активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина;

8) стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии.

Таким образом, тиреоидные гормоны, стимулируя секрецию инсулина и одновременно вызывая контринсулярные эффекты, могут также способствовать  развитию  сахарного  диабета.

 

1.6 Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов

 

Основные физиологические эффекты, обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем:

1) обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей;

2) активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т.п.) как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин;

3) повышении эффективности митохондрий и сократимости миокарда;

4) повышении теплообразования и температуры тела;

5) повышении возбудимости центральной нервной системы и  активации психических процессов;

6)  защитном влиянии по  отношению к стрессорным повреждениям миокарда и язвообразованию;

7) увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении каналыдевой реабсорбиии в почках;

8) поддержании нормальной половой жизни  и репродуктивной функции.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипертиреоза. При этом отмечаются характерные метаболические (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные проявления повышенного симпатического тонуса.