Автор работы: Пользователь скрыл имя, 03 Декабря 2011 в 16:11, отчет по практике
Территория колхоза расположена в юго-западной климатической зоне Нижегородской области. Рельеф местности слабоволнистый, равнинный. Среднегодовая температура воздуха равна + 3,70: января – 12,10, июля + 18,80. первые заморозки наступают в среднем 26 сентября, последние 12 мая. Средняя продолжительность безморозного периода равна 136 дням. Снежный покров устанавливается к началу декабря и достигает максимальной толщины 130 – 140 см; сход снега происходит 15 – 20 апреля.
Воспалительный
процесс при крупозной
Стадия прилива крови характеризуется сильно выраженной гиперемией сосудов пораженной доли, повышением их проницаемости, выпотом серозного экссудата с примесью эритроцитов в просвет альвеол. Воспаленная доля легкого темно-красного цвета, полнокровна, несколько уплотнена.
Стадия красной гепатизации – к приливу крови присоединяются выпот фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и нейтрофилов, образование фибрина, лимфостаз в межуточной ткани легкого. Трахеобронхиальные и средостенные лимфоузлы с признаками гиперемии.
Стадия серой гепатизации определяется снижением интенсивности гиперемии сосудов и выпота серозно-фибринозного экссудата лизосом эритроцитов в альвеолах, протеолитическим воздействием серозного экссудата и нейтрофилов на фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в объеме, плотная, тяжелая, серого цвета. Регионарные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления и гиперплазии.
Стадия
разрешения проявляется усилением фибринолитического
действия нейтрофилов и макрофагов. Происходят
расплавление фибрина и освобождение
легкого от него с мокротой и по лимфососудам,
полное или неполное восстановление дистрофически
и некротически измененной эпителиальной
и соединительной тканей легких и их сосудов.
При неполном восстановлении омертвевших
тканей наблюдают следующие исходы: организация,
оссификация, инкапсуляция, секвестрация
и окаменение. На любой стадии крупозной
пневмонии при быстром ее развитии с поражением
нескольких долей легких возможен смертельный
исход. Макроскопически пораженные на
разных стадиях воспалительного процесса
доли легких пестрой темно-красной, серой,
желтой окраски, придающей органу мраморный
(мозаичный) рисунок.
Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.
Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. caro – мясо, ficio – образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации (от лат. secvestro – отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.
Таким
образом, патологоанатомическими признаками
крупозной пневмонии являются: обширные
(лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение)
легкого до консистенции печени (опеченение),
суховатая или влажная, зернистая поверхность
разреза.
Дифференциальная
диагностика диагностического
случая заболевания
| Показатели | Крупозная
бронхопневмония |
Патология | ||
| Катаральная
пневмония |
Межуточная (интерстициальная) пневмония | Гиперемия
и отек
легких | ||
| Этиология | Простуда, переутомление, длительное неполноценное кормление, бактериальные и вирусные инфекционные заболевания (см. «Катаральная пневмония»), аллергические состояния. | Простуда, вдыхание пыли, плесневых грибов, раздражающих газов и паров. Кроме того, она сопровождает вирусные и бактериальные респираторные инфекции (парагрипп, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную, аденовирусную, риновирусную инфекции, пастереллез, сальмонеллез и др.), микоплазмоз, хламидиоз, мыт, заразный катар верхних дыхательных путей, инфлюэнцу, чуму, рожу свиней, аскаридоз, диктиокаулез, метастронгилез, гастроэнтериты, истощение, авитаминозы и другие болезни. | Вирусные (висна-маеди овец и др.), бактериальные и грибковые инфекции (см. «Катаральная пневмония»). | Усиленная напряженная работа, длительный быстрый бег (у лошадей, собак), содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях в жаркое время года, транспортировка животных в душных переполненных вагонах, вдыхание горячего воздуха, отравляющих и раздражающих газов. Пассивная гиперемия и отек легких возникают как следствие застоя крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности, обусловленной миокардитом, миокардозом, перикардитом, пороками сердца и др. Отек легких часто бывает следствием общего перегревания организма (гипертермия, тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Развиваются вследствие действии на легкие отравляющих веществ (токсинов) биологического происхождения, а также часто в агональном состоянии (как признак паралича дыхательного центра или асфиксии). |
| Симптомы | Тяжелое общее состояние, гиперемия слизистых оболочек, резкое внезапное повышение температуры тела до 40 − 41°С, которая держится на этой высоте обычно 7 − 9 дней с незначительными суточными колебаниями. У истощенных и старых животных лихорадка может отсутствовать. Кашель в 1-ю и 4-ю стадии влажный, во 2-ю и 3-ю – сухой, наблюдается шафранно-желтое истечение из носа. В 1-ю и 4-ю стадии перкуссия поля легких дает тимпанический звук, аускультация – крепитацию, во 2-ю и 3-ю стадии при перкуссии прослушивается тупой звук, при аускультации отмечается отсутствие дыхания или бронхиальное дыхание. | Протекает остро и сравнительно легко. Отмечают умеренную лихорадку с температурой тела до 40 − 41°С, кашель, слабую одышку, хрипы при усиленном везикулярном дыхании, угнетение общего состояния, сни-жение аппетита, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носовых полостей. При катарально-гнойных бронхопневмониях, протекающих остро и подостро, наблюдают лихорадку ремитирующего типа с высокой температурой, угнетение, кашель, хрипы, крепитирующие шумы, одышку, очаговое или сливное притупление, затенение бронхиального дерева, верхушечных и сердечных 1 долей легких. При хроническом течении болезни температура тела находится в пределах нормы, клинические признаки проявляются вяло, животные отстают в росте и развитии. | Схожи с симптомами «Крупозной бронхопневмонии». | Болезнь развивается быстро и сопровождается нарастающей одышкой смешанного типа, тахикардией и припадками удушья. Слизистые оболочки цианотичные, из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей в альвеолы и бронхи. Возможен глухой кашель. В тяжелых случаях у животных наблюдают возбуждение, страх, признаки асфиксии. При пассивной гиперемии и отеке легких наблюдают признаки поражения сердца, характерные для определенной его патологии (миокардиодистрофия, перикардит, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность двухстворчатого клапана и др.). |
| Патологоанатомические изменения. | Воспалительный
процесс при крупозной Стадия прилива крови характеризуется сильно выраженной гиперемией сосудов пораженной доли, повышением их проницаемости, выпотом серозного экссудата с примесью эритроцитов в просвет альвеол. Воспаленная доля легкого темно-красного цвета, полнокровна, несколько уплотнена. Стадия красной гепатизации – к приливу крови присоединяются выпот фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и нейт-рофилов, образование фибрина, лимфостаз в межуточной ткани легкого. Трахеобронхиальные и средостенные лимфоузлы с признаками гиперемии. Стадия серой гепатизации определяется снижением интенсивности гиперемии сосудов и выпота серозно-фибринозного экссудата лизосом эритроцитов в альвеолах, протеолитическим воздействием серозного экссудата и нейтрофилов на фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в объеме, плотная, тяжелая, серого цвета. Регионарные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления и гиперплазии. Стадия разрешения проявляется усилением фибринолитическо-го действия нейтрофилов и макрофагов. Происходят расплавление фибрина и освобождение легкого от него с мокротой и по лимфососудам, полное или неполное восстановление дистрофически и некротически измененной эпителиальной и соединительной тканей легких и их сосудов. При неполном восстановлении омертвевших тканей наблюдают следующие исходы: организация, оссификация, инкапсуляция, секвестрация и окаменение. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход. Макроскопически неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней. Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер. |
При острой катаральной
бронхопневмонии пораженный участок легкого
красного цвета, уплотненный (тестоватой
консистенции), на поминающий селезенку
(спленизация). С поверхности разреза выдавливается
мутная жидкость, а из бронхов – тягучая
слизь. При микроскопическом исследовании
в пораженном участке находят расширение
капилляров и заполнение (гиперемию)
их просвета кровью.
В просвете альвеол – серозный экссудат, десквамированные клетки респираторного эпителия и гистиоциты. Просветы бронхов заполнены слизью, лейкоцитами и десквамированным эпителием, а стенки бронхов утолщены за счет пропитывания их серозным экссудатом и мелкоклеточной инфильтрации. В случае благоприятного исхода при достаточно стабильной резистентности организма происходит постепенное рассасывание экссудата, а при неблагоприятном, если не наступает смерть, острый процесс переходит в хронический. При хронической
катаральной бронхопневмонии |
Характеризуется поражением перибронхиальной, периваскулярной, междольковой и межальвеолярной соединительной ткани. В интерстициальной ткани развиваются гиперемия сосудов, выпот серозного экссудата с примесью нейтрофилов и макрофагов. Легкие уплотняются и приобретают серо-красный цвет; межальвеолярные перегородки утолщаются; усиливаются пролиферативные процессы в соединительной ткани, которые при хроническом течении приводят к развитию фиброза и цирроза с функциональной недостаточностью органа. | Легкие увеличены в объеме, неспавшиеся, темно-красного с синюшным оттенком цвета, с поверхности и на разрезе гладкие, легочная плевра напряженная. При пальпации остается вмятина. С поверхности разреза стекает кровянистая пенистая жидкость (кровь с примесью транссудата). При сильно выраженном отеке розовато-соломенного цвета жидкость содержится в бронхах и трахее и также может, выделяться из носовых полостей. Кусочки отечных легких не тонут, но большей частью погружаются в воду – тяжело плавают в воде. Микроскопически отмечают повышенное наполнение кровью сосудов легких, особенно венозной системы, наличие пузырьков воздуха и жидкости с небольшим содержанием белка (транссудата) в альвеолах и в интерстициальной ткани. При хронической застойной гиперемии и отеке легких, связанной с длительной слабостью, орган не увеличен, плотный, буро-красного цвета с синюшным оттенком, мясовидный, с наличием небольшого количества пенистой жидкости на поверхности разреза и в бронхах. Микроскопически в легких отмечают на фоне венозного застоя и отека структурный атипизм органа с разростом соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и гемосидероз альвеолярных макрофагов (бурая индурация легких). |
| | ||||
| Альвеолярная эмфизема легких | Плеврит | |||
| Этиология | Заболевание развивается на почве острого или хронического диффузного бронхита, бронхиальной астмы, как осложнение после пневмоний, пневмоторакса, плеврита, а также при напряженном, форсированном дыхании, вызванном тимпанией рубца, затянувшимися трудными родами, сужением дыхательных путей и др. | Плеврит возникает преимущественно как осложнение при крупозной пневмонии, гангрене легких, проникающих ранениях грудной клетки, перикардитах. | ||
| Симптомы | Одышка выдыхательного характера; выдох более продолжительный, чем у здоровых животных, сопровождается усиленным сокращением брюшных мышц и образованием так называемого запального желоба позадиреберной части брюшной Стенки. Объем груди при распространенном характере эмфиземы увеличен. При выслушивании отмечают ослабленное или жесткое везикулярное дыхание, нередко сухие хрипы. Площадь перкуторного поля легких расширена, в области сердца и задних краев легких появляется громкий «коробочный» перкуторный звук, захватывающий в дальнейшем и среднюю часть перкуторной зоны. Первый тон сердца ослаблен, второй акцентирован на легочной артерии. Продуктивность животных при Диффузной эмфиземе, особенно при остром ее развитии, сильно снижается. | Угнетение, уменьшение аппетита, повышенная температура тела. Дыхание частое, поверхностное, брюшного тина, сухой болезненный кашель. При сухом плеврите перкуссия вызывает болезненность, но изменения звука не отмечается, при аускультации прослушивается шум трения плевры; при влажном плеврите перкуссия дает тупой звук. | ||
| Патологоанатомические изменения | Легкие увеличены, мягкой консистенции, края их закруглены, на поверхности легких видны следы от реберных вдавливаний, цвет бледный, на разрезе не совпадают. Правый желудочек сердца обычно гипертрофирован. Гистологическим исследованием легких обнаруживают полости вследствие разрыва альвеолярных перегородок, атрофию и истончение перегородок, затупление и атрофию легочных капилляров. | Плеврит может протекать с ателектазом легких и накоплением большого количества гноя и ихорозной жидкости в плевральной полости (эмпиема) в связи с перенесенным ранением в области грудной клетки и раневой инфекцией. Острый экссудативный плеврит характеризуется покраснением серозной оболочки. Она тусклая, набухшая, с отдельными кровоизлияниями. При организации фибрина соединительной тканью плевра утолщается, имеет неровную поверхность белого цвета, приобретает ворсинчатый вид. В связи с организацией фибрина нередко возникают спайки (синехии) между костальной и легочной плеврой. Специфические полиферативные плевриты проявляются инфекционными гранулемами на плевре. | ||
| | ||||
| Простудная и аллергическая крупозная бронхопневмония | Бактериальная крупозная бронхопневмония | Микозная крупозная бронхопневмония | Вирусная крупозная бронхопневмония | |
| Этиология | Неблагоприятные условия содержания, кормления животных (гастроэнтериты, истощение, авитаминозы), несоблюдение санитарно-гигиенических норм в помещениях (сквозняки, повышенная влажность или же наоборот запыленность, резкие перепады температур) и др. | Вызвана действием патогенных микроорганизмов. Может быть как первичное заболевание (мыт, сап, диплококковая инфекция и др.), а также и осложнение при других заболеваниях (эшерихиоз, пастереллез, сальмонеллез, рожа свиней и мн. др.). | Вызвана паразитированием простейших грибков (микоплазмоз и др.). | Вызвана действием вирусов. Может быть как первичное заболевание (парагрипп, инфекционный ринотрахеит, респираторно-синцитиальная инфекция и др.), так и осложнение при других заболеваниях: заболеваниях желудочно-кишечного тракта и органов репродуктивной системы (аденовирусная, риновирусная инфекция, вирусная диарея и др.) |
| Дифференциальная (лабораторная) диагностика | Из патологического материала не выделяют патогенных агентов. | Выделение специфических возбудителей (патогенных бактерий) из патологического материала. | Выделение специфических возбудителей (патогенных грибков) из патологического материала. | Выделение специфических возбудителей (вирусов) из патологического материала. |
Список использованной литературы:
Информация о работе Отчет по практике в колхозе «Суворовский»