Первичные кетозы у животных

Введение

Обмен веществ представляет собой относительно замкнутый цикл химических реакций. Живая материя, чтобы сохранить свою структуру, нуждается в постоянном притоке  энергии извне. При этом обмен  веществ и энергии состоит  из усвоения веществ и синтеза  более  сложных химических соединений из более простых (анаболизма) и распада  и выделения веществ (катаболизма). Нарушение этих процессов приводит к различным заболеваниям.

Болезни нарушения обмена веществ у животных чаще регистрируют в периоды наивысшего физиологического напряжения организма (беременность, роды, лактация, рост). Эти болезни носят  выраженный сезонный характер, проявляясь преимущественно в конце зимнего  периода до выхода животных на пастбище. Многие нозологические единицы (кетоз, остеодистрофия и др.) в подавляющем  большинстве длительное время протекают  скрыто, бессимптомно, в субклинической стадии, что значительно затрудняет раннюю диагностику нарушений обмена веществ и своевременную их профилактику.

В клинической практике очень редко встречаются расстройства какого-либо одного вида метаболизма. Значительно чаще приходится сталкиваться с комбинацией различных нарушений  обмена, например, белково-углеводного, углеводно-жирового, витаминно-минерального и т.д. Поэтому о характере нарушения  обмена веществ нельзя судить только на основании изменения какого-то одного показателя или симптома. При  диагностике указанных нарушений  применяют весь комплекс методов  исследования, учитывают данные анамнеза, результаты лабораторного анализа  кормов, крови животных и др.

По распространению  и экономическому ущербу болезни  нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого  обмена (остеодистрофию) – 34-86%, кетозы – 12-80%, гипо- и авитаминозы – 10-30% и реже микроэлементозы – 5-20%.

Кетоз

Кетоз – заболевание, характеризующееся  преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена и сопровождающееся накоплением  кетоновых тел в организме ( -оксимаслянной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и эндокринных железах (Щербаков, Коробов и др., 2003).

Встречается преимущественно у  хорошо упитанных высокопродуктивных молочных коров в сухостойный  период и первые недели лактации (Гутира, Марек, Маннингер, Мочи, 1963). Регистрируются чаще в зимний стойловый период и  диагностируется на отдельных фермах до 70% к общему поголовью (Шарабин, 1976).

Кетоз может наблюдаться как  самостоятельное заболевание, и  как синдром возникает при  других заболеваниях, и поэтому выделяют две основные формы кетоза: первичную  и вторичную (Щербаков, Коробов и  др., 2003). Причины возникновения первичного кетоза: дефицит энергии в фазе интенсивной лактации; белковый перекорм; поедание кормов с большим количеством  масляной кислоты (Шипилов, 2004). Важную роль в развитии кетоза играет хронический  дефицит в кормах и организме  комплекса микроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода (Алтухов, Афанасьев  и др., 1996). Вторичный кетоз наблюдается  при различных лихорадочных заболеваниях, прежде всего при заболеваниях желудочно-кишечного  тракта, при воспалениях матки, легких, молочной железы. Чаще регистрируется скрытый (субклинический) кетоз (Щербаков, Коробов и др., 2003).

В основе первичного кетоза лежит  несовершенная структура рационов, как в пастбищный, так и в  стойловый период содержания коров. В результате этого происходят обширные и разнообразные отклонения в  обмене белков, жиров, углеводов. Кроме  нарушений основных видов обмена веществ у больных животных нарушается и витаминно-минеральный обмен, изменяются активность ферментов и функция  желез внутренней секреции (Шипилов, 2004).

У крупного рогатого скота кетоз  протекает при разнообразном  течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами – ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным  и невротическим (Шарабин, 1976).

В легких случаях при своевременном  лечении выздоровление наступает  примерно через неделю, в тяжелых  заболевание длится до 2-3 месяцев. При  отсутствии соответствующего лечения  тяжелые нарушения состояния  здоровья могут уже через два  дня привести к смерти, но в большинстве  случаев смертельный исход наблюдается  спустя несколько недель при явлениях кахексии (Гутира, Марек, Маннингер, Мочи, 1963).

Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное  кормление и высокий уровень  гигиены содержания (Шарабин, 1976). Важной мерой является так же моцион животных (Щербаков, Коробов и др., 2003). 

Кетоз (ацетонемия) коров — заболевание, характеризующееся гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией и гипогликемией. Наиболее часто поражаются стельные, лактирующие и особенно высокопродуктивные животные.

Этиология и патогенез. Основными  причинами болезни являются недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов, витаминов A, D, солей кальция, избыток  переваримого протеина и жиров:, общий  недокорм, неполноценность и однообразие  рациона, длительное скармливание силоса, содержащего масляную кислоту, недоброкачественного сенажа, жома, сена, закисшей барды и  т. д. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, ультрафиолетового облучения, нарушение условий содержания.

При недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов в рубце увеличивается  общий уровень летучих жирных кислот и изменяется их соотношение: резко возрастает концентрация масляной кислоты (особенно, если она в избытке  поступает с кормом) и уменьшается  содержание уксусной и пропионовой  кислот. У жвачных животных пропйоновая  кислота служит главным источником образования глюкозы и гликогена. Когда ее не хватает в организме, начинают расходоваться глюкоза  крови и запасы гликогена печени. По мере их истощения происходит мобилизация  жирных кислот из жировых депо. Однако из-за прекращения синтеза гликогена  и отложения его в печени процесс  окисления значительной части этих кислот завершается образованием не конечных продуктов (углекислоты и  воды), а ?-оксимасляной, ацетоуксусной  кислот и ацетона. Последние вызывают ацидоз тканей и жировую дистрофию печени, сердечной мышцы, почек, яичников и других органов. Кроме того, происходит деминерализация костей скелета, кетоновые тела проникают через плаценту и вызывают интоксикацию плода.

При избытке в рационе белка  и недостатке углеводов в рубце  образуется большое количество аммиака, что в свою очередь тормозит синтез пропионовой кислоты.

Прогноз. Хроническая форма кетоза длится 1,5—2 месяца. При своевременном  устранении ее причин и лечении коровы выздоравливают. При острой форме  животные часто погибают в течение  нескольких дней.

Лечение. Больным животным в рацион включают сахарную свеклу, картофель, турнепс, патоку, витаминные и минеральные  добавки. Не допускают белкового  перекорма и дачи испорченных  кормов. Организуют моцион и ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. В профилактике кетоза первостепенное значение имеют полноценные  рационы и хорошие условия  содержания коров. Рационы балансируют  по всем питательным веществам, строго соблюдая в них сахаро-протеиновое  соотношение (1:1, 1 : 1,3) и включая необходимое  на 1 кормовую единицу количество переваримого протеина (100—110 г). Не рекомендуется  скармливать коровам в течение 15 дней после отела и в третий период стельности кислый жом, барду, силос, которые содержат более 0,2% масляной кислоты. Следует регулярно проводить  диспансеризацию коров, что позволяет  выявлять субклиническую форму кетоза и своевременно принять лечебно-профилактические меры по предупреждению более глубокого  нарушения обмена веществ.

Кетоз суягных овец

Кетоз (токсемия, кетонурия) суягных  овец — тяжелое заболевание беременных овцематок, вызывающее глубокие дистрофические изменения в органах и тканях, приводящее к поражению нервной системы. Чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. Основной причиной болезни является недостаточное  обеспечение животных во вторую половину беременности протеином, углеводами, витаминами, минеральными веществами, а также  низкое сахаропротеиновое соотношение  в рационах. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, плохие условия  содержания.

В результате продолжительного нарушения  обмена веществ в печени и мышцах истощается гликоген, накапливаются  кетоновые тела, возникают жировая  дистрофия паренхиматозных органов (печени, почек, сердца и др.) и токсемия организма, вызывающая поражение нервной  системы.

Прогноз. Клиническая форма кетоза продолжается 5—10 дней. При отсутствии лечения почти все животные погибают.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными кормами.

Профилактика. Строго соблюдают нормы  кормления суягных овец, предоставляют  им моцион, проводят их диспансеризацию.

Причины кетозов

Причины кетозов. Кетозы могут быть следствием разных причин.

Важнейшие из них следующие:

1. Энергетическая необеспеченность  коров при высокой молочной  продуктивности: недостаток легкорастворимых  углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт,  медь и др.); быстрый переход  от одного типа кормления к  другому, что неблагоприятно влияет  на микрофлору рубца и приводит  к недостаточному расщеплению  питательных веществ корма и  дефициту энергии; нарушение энергетического  баланса в наиболее напряженные  периоды до и, особенно, после  отела, что ведет к резкому  углеводному дефициту. 
2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко-(сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада.

3. Наличие в рационе кетогенных  кормов. Некачественный силос, содержащий  большое количество масляной, а  также уксусной кислоты, плохого  качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные  корма, которые неблагоприятно  влияют на пищеварение в преджелудках  и микробный состав.

Нередко все перечисленные факторы  могут в различной мере сочетаться, что следует учитывать при  анализе конкретной ситуации в хозяйствах и при оценке рационов. Наряду с  алиментарными определенную роль в  развитии кетозов играет генетический фактор. Например, коровы черно-пестрой  породы заболевали чаще, чем помеси с быками джерсейской породы, имеющие  более устойчивый тип обмена в  отношении кетозов, чем животные чистопородные. Физиологические процессы у коров нарушаются особенно в  связи с чрезмерным и необоснованным раздоем, в результате чего животные заболевают кетозом. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К  началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной  регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим  в дальнейшем приводит к недостаточной  секреции АКТГ, тироксина и глюкокортнкоидон, нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. Определенную роль в этом играют и существующие факторы: ограниченный моцион, плохие зоогигиенические условия содержания.