Отруєння сільськогосподарських тварин грибами роду Fusarium

     Міністерство  аграрної політики та продовольства України

     луганський  національний аграрний університет

     Факультет ветеринарної медицини 

     Кафедра внутрішніх хвороб тварин  
 

     Курсова робота

     З дисципліни «Ветеринарна токсикологія»

     На  тему: «Отруєння сільськогосподарських тварин грибами роду Fusarium» 
 
 
 
 
 

     Виконав: студентка 

     Перевірив: асистент кафедри 

     внутрішніх  хвороб

     тварин  
 
 
 

     Луганськ - 2011 
 

     Зміст 

         Введення

     1. Огляд літератури

     2. Характеристика токсичної речовини 

     3. Етіологія та патогенез отруєння

     4. Клінічні ознаки отруэння

     5. Патологоанатомічні зміни 

     6. Діагностика отруєння 

     7. Ветеринарно-санітарна експертиза 

     8. Лікування отруєння 

     9. Профілактичні заходи

         Висновок

         Список використаної літератури

         Додатки 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введення 
 
 

     Серед багатьох чинників навколишнього середовища, що забруднюють корми та продукти харчування є мікотоксини. Достеменно відомо, що останні для організму  тварин і дюдей становлять загрозу, як чужерідні речовини. Проблема мікотоксикозів носить глобальний характер. У першу чергу це пояснюється повсюдним поширенням грибів у природі, які за сприятливих умов (підвищення вологості та температури) уражують корми, продукти харчування, промислову сировину та продукують особливо небезпечні мікотоксини. З іншого боку - використання кормів і продуктів харчування, контамінованих мікотоксинами, може супроводжуватись захворюваннями тварин та людей – мікотоксикозами і навіть призводити до їх загибелі

     До найбільш розповсюджених належать гриби із роду Fusarium, які здатні продукувати велику кількість мікотоксинів, у тому числі більше ніж 150 трихотеценових [4].

     Фузаріотоксікози (Fusariotoxicoses) - це аліментарні мікотоксикози, що виникають в результаті згодовування тваринам кормів, уражених токсичними видами грибів роду Fusarium і є найбільш поширеними микотоксикозами у тварин [7].

     В даний час виділяють три типи фузаріотоксікозов: споротріхіеллотоксікози, фузариограминеаротоксикозы і фузаріоніваленотоксікози [5].

     Джерелом отруєння тварин можуть бути будь-які корми: сіно, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмінь, пшениця тощо), комбікорм, висівки, що перезимували злаки, стерня і т. д.[12].

     Захворюванню  піддаються усі види сільськогосподарських тварин. Велика рогата худоба і вівці стійкіші до цієї форми токсикозу. Жуйні хворіють, звичайно, при згодовуванні великих кількостей уражених кормів, особливо кислих (силос, жом). Більш чутливі до захворювання молоді та вагітні тварини. Фузаріотоксікоз супроводжується високою летальністю серед коней, свиней та птиці. Особливо небезпечно згодовування лошатам і поросятам перезимували на корені злакових культур і пророслого зерна. Захворювання проявляється розвитком виразково-некротичних процесів (стоматити, гастроентерити, дерматити), розладом функції нервової системи з порушенням координації рухів (особливо задніх кінцівок) [6].

     Захворювання  реєструється протягом усього року, характеризується раптовістю появи, масовістю. Смертність і вимушений забій хворих тварин іноді досягають 100% [11].

     До  задач ветеринарної токсикології входять  розробка методів діагностики, профілактики, лікування отруєння токсинами тварин; встановленя максимально дозволенної кількості токсичних речовин у кормах. 
 
 

     1. Огляд літератури 
 

     Фузаріотоксікоз виникає при згодовуванні тваринам соломи, сіна, зернофуражу, комбікормів, уражених токсичними грибами пологів Fusarium graminearum, Fusarium sporotrichinella Bilai, продукують дуже небезпечні мікотоксини (Додаток 1).

     Токсична дія обумовлена ​​високою ліпідотропностью мікотоксинів фузаріуму, надходженням їх у ліпідні компоненти клітинних мембран шкіри, слизової травного каналу і центральної нервової системи, в результаті чого виникають місцеві запально-некротичні вогнищеві ураження шкіри, слизових оболонок і загальне резорбтивна-токсичну дію.  

     Симптоми фузаріотоксікоза характеризуються виразкою і некрозом вогнищевим слизової ротової порожнини, набряком шкіри в області рота, некротичними ураженнями дзеркальця, слинотечею, а також загальними токсичними порушеннями функції центральної нервової системи: порушення координації рухів, тремор скелетної мускулатури, періодичне загальне збудження,, що змінюються пригніченням, згасання зорових і слухових рефлексів і чутливості шкіри. Прийом корму та води відсутня, «спостерігають схуднення, температура тіла знижується, пульс аритмічний, дихання прискорене, поверхневе. Відзначають атонію преджелудков і ослаблення перистальтики кишечника. Вміст гемоглобіну, кількість лейкоцитів і тромбоцитів у крові знижуються. Саркісов А.Х. Мікотоксикози. - М.: Сельхозгиз, 1954. - 263 с. [9]; Рухляда В.В. Контамінація зерна кукурудзи фузаріотоксинами Т-2, F-2  та ДОН/В.В. Рухляда, А.В. Андрійчук /Ветеринарна медицина.-К.,2010. - №8. – С.31-33 [8].

     При гострому перебігу токсикозу загибель тварин настає через 2-3 дні, а при під гострому - через 15-20 дн.

     Патологоанатомічні зміни характеризуються наявністю вогнищ виразки і некрозу на слизовій рота і глотки, катарально-геморагічним запаленням слизової шлунка і кишечника з поверхневими вогнищами некрозу. Печінка, нирки збільшені, глинисто-червоного кольору, міокард в'ялий, з глинистим відтінком, множинні крововиливи під ендокардом.

     Діагностика заснована на виділенні та ідентифікації грибів роду фузаріум з уражених кормів, а також на встановлення їх токсичності згідно методичних вказівок по санітарно-мікологічного дослідження кормів. Спесівцева Н.А. Мікози і мікотоксикози животных.- М.: Сельхозгиз, 1960.- 455 с.[10].

     Лікування симптоматичне. Посилюють контроль за якістю кормів, заготовляється при несприятливих погодних умовах. Проводять заходи з хімічної консервації, знешкодження та висушаванію кормів. Вільнер А.М. Кормові отруєння сільськогосподарських тварин. 4 –е перероблене та доповнене видавництво. - Л.: Колос, 1996. – 448 с.[3]. 
 
 

     2. Характеристика токсичної речовини 
 
 

     Гриби з роду Fusarium виділяють кілька десятків токсичних метаболітів, які прийнято називати тріхотеценамі.

     По  дії вони відносяться до отрут з загальними токсичними і дермаціднимі властивостями. В. І. Білай відносить їх до отрут з общеплазматіческім дією. Щодо механізму дії токсичних речовин фузаріїв І. А. Курманов вважає, що, потрапляючи з кормом в організм, вони впливають на вегетативну нервову систему і, зокрема, на симпатичний відділ її, що і викликає різке пригнічення, тахікардію і порушення моторної функції шлунково -кишкового тракту у тварин. Крім того, токсичні речовини фузаріїв порушують функцію органів кровотворення, що призводить до зміни морфологічного складу крові і до розвитку лейкопенії. При тривалому згодовуванні ураженого корму токсичні речовини діють на серцево-судинну систему і викликають порушення в кровообігу, що призводять до геморагічного діатезу, до застійних явищ і до набряку легенів [7].

     Найбільш  небезпечні 4 представники цієї групи токсинів: Т - 2 токсин, діацетоксісцірпенол (ДАС), ніваленол і дезоксінівеленол (ДОН). Крім того, багато видів грибів цього роду виділяють також зеараленон (Ф-2 токсин) [6].

     До  тріхотеценовим мікотоксинів відносяться  більше 40 близьких за хімічною структурою сполук. Продуцентами цієї групи токсинів є гриби з роду Fusarium, а також деякі гриби trichothecium, Mizothecium та інші. В якості природних мікотоксинів, що утворюються в природних умовах, виявляються, в основному, 4 токсину: Т-2 токсин, ніваленол, дезоксиніваленолом, діацетоксіскарпенол. Тріхотеценовие мікотоксини - це близькі за структурою сесквітерпеноіди.

     За  хімічною структурою тріхотецени поділяються  на 4 групи.

     Група А: Т-2 токсин, НТ-2 токсин, діацетоксіскірпенол  та інші.

     Група В: ніваленол, дезоксиніваленолом (вомітоксін) та інші.

     Група С: кротоцін.

     Група Д: веррукаріни А і В, рорідіни А, Д, Е, Н.

     Як  забруднювачі харчових продуктів найбільшу  небезпеку становлять токсини з  груп А і В. Ці токсини не поглинають в ультрафіолетовій частині спектра і не флуоресціюють, що ускладнює їх ідентифікацію хроматографічних способами.

     Про токсичність окремих тріхотеценов можна судити за даними, наведеними у додатку 2.

     Найбільш  відомі Т-2 токсин, дезоксиніваленолом (вомітоксін, ДОН), ніваленол і діацетоксіскріпенол. Найчастіше вони виявляються в кукурудзі, ячмені і пшениці. Можливий рівень контамінації по Т-2 токсину - до 25 мг / кг, вомітоксіну - до 15 мг / кг, ніваленолу - до 36,9 мг / кг, діацетоксіскріс-кріпенолу - до 31,5 мг / кг [6].

     ДОН по токсичності для ссавців ставитися  до 2-го класу небезпеки з ЛД50 для  білих і щурів і мишей при  одноразовому введенні всередину 46-51 мг / кг маси тіла. ДОН та інші мікотоксини  порівняно швидко руйнуються в ШКТ  і печінки тварин, не накопичуючись в їх органах і тканинах.

     Т-2 токсин ставитися до 1-го класу небезпеки  з величиною ЛД50 для білих мишей  і щурів при одноразовому оральному  введенні 5-10 мг / кг, для курчат 3-5 мг / кг маси тварини. У дозі 2 мг / кг живої  маси Т-2 токсин викликає виражені кліничної ознаки інтоксикації у ВРХ, доза 3 мг / кг маси тварини є смертельною; максимально переносима доза Т-2 токсину для овець - 6 мг / кг і поросят - 3 мг / кг маси тварини [1].  

     3. Етіологія та патогенез отруєння 
 
 

     Найбільш  небезпечні представники цієї групи: Т - 2 токсин і зеараленон (Ф-2 токсин).

     Т-2 токсин має антибіотичну, фіто-і цитотоксичною активністю, пригнічує синтез ДНК і протеїну, викликає морфологічні та функціональні зміни в клітинах кісткового мозку.

     Т-2 токсин вражає, перш за все, швидко діляться клітини тимуса, кісткового мозку, лімфатичних вузлів. В метаболізмі Т-2 токсину в організмі беруть участь мікросомальні карбоксіестерази з утворенням токсину НТ-2 і ніваленола. Токсин НТ-2 виявляється в печінці вже через кілька хвилин після введення Т-2 токсину. Біологічна дія Т-2 токсину пов'язують з інгібуванням біосинтезу білка. Крім того, він вражає серцево-судинну і нервову системи, пригнічує розвиток лімфоїдних органів, погіршує процес вироблення антитіл після активної імунізації. Імунодепресивну дію токсину проявляється на ранній стадії розвитку імунної реакції у вигляді порушення функції Т-і Б-лімфоцитів.

     Зеараленон  володіє сильним естрогенним  і тератогенну дію і представляє  серйозну проблему для тваринництва багатьох країн світу. Здатний кумулироваться в тканинах тварин.

     Зеараленон  частково проходить через ШКТ  без змін. Частина токсину всмоктується в шлунку і тонкому кишечнику. Асимільований зеараленон з кров'ю  надходить в усі органи і тканини. У перші 2-4 години в крові містяться  високі концентрації токсину. Великі кількості його виявляють у легенях. Засвоєний токсин в печінці частково метоболізіруется до альфа-і бета-зеараленоном. Цей процес може відбувається під впливом або при впливі деяких видів дріжджів.

     Альфа-зеараленон в 4 рази активніше вихідного продукту, бета-зеараленон активніше вихідного продукту в 1,2 рази.

     Зеараленон  і зеараленол впливають на статеві  органи (матка, яєчники, тестікули, молочні  залози). З організму метаболіти виділяються з жовчю, фекаліями  і сечею. У лактуючих тварин метаболіти і сам токсин виділяються молоком. З фекаліями препарат виділявся після одноразового згодовування протягом 6 діб, з молоком - 5 діб[1,6]. 
 
 

     4. Клінічні ознаки отруєння 
 
 

     Перебіг захворювання залежно від ступеня  ураження корму грибами, токсичності останніх, кількості з'їденого тваринами корму та інших умов може бути гострим, підгострим і хронічним (Додаток 3). За наявними спостереженнями, при важкому отруєнні і смертельний результат захворювання частіше триває від 2 до 9 днів; тільки в окремих випадках вона має більш затяжний перебіг - до 14-185 днів. Смертність серед хворих тварин дуже висока.