Контрольная работа по "Основам ветеринарии"

  Эпизоотология

  Болезнь распространена преимущественно в  южных зонах всех континентов  земного шара, где встречаются  клещи-переносчики. Протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек (весной, летом и осенью), спорадические  случаи возможны в течение всего  годы. Молодняк, а также зебу, буйволов и гибриды крупного рогатого скота  с зебу переболевают сравнительно легко. Истощенные, старые, утомленные перегонами животные переболевают тяжелее. Медленно выздоравливают. Аборигенный скот болеет легче, чем завезенный. Стельные коровы иногда абортируют.

  Весенняя  вспышка длится с апреля до конца  мая, летняя - с конца июня до начала августа и осенняя - с конца  августа до конца окгября, что находится в прямой зависимости от сроков развития клещей В. calcaratus. Чаще болезнь регистрируют летом и осенью, так как к этому времени в природе появляется наибольшее количество переносчиков.

  Пироплазмоз часто протекает в виде смешанной  инвазии с бабези-озом. вызываемым В. bovis. Этот вид передается крупному рогатому скоту личинками клещей В. calcaratus и притом нередко одновременно с Р.bigeminum.

  Источник  возбудителя заболевания - больные  животные и носители Р.bigeminum, а также зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя - нимфы В. calcaratus и имаго Rh. bursa и Haem. punctata, инокулирующие паразита восприимчивым животным.

  Патогенез

  Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

  Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и. в частности, видимых слизистых конъюнктивы, ротовой и носовой полостей.

  Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появляются вазоактивные пептиды - кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.

  Клинические симптомы

  Инкубационный период при заражении через клещей с момента начала питания личинок  составляет 8 -12 дней. а после подкожной инокуляции инвазированной крови - 2 -10, иногда 20 дней. Течение болезни всегда острое. У животных уменьшается аппетит. Общее состояние становится угнетенным. Больные животные отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность у коров резко снижается. Пульс и дыхание учащаются. Температура тела поднимается до 41 - 42" С.

  На 2 - 3-й  день появляется желтушность слизистых  оболочек, а также полосчатые и  пятнистые кровоизлияния на них. Развивается запор или понос. Мочеиспускание учащается. Выделяемая малыми порциями моча приобретает кровянистую  окраску. Цвет ее становится слабо-красным  или темно-вишневым, а кровь - водянистой. Количество эритроцитов в периферической крови снижается до 5 млн. в 1 мм и  менее, гемоглобин падает до 3 - 4 мг%. Количество лимфоцитов возрастает до 71 %, а нейтрофилов  падает до 19%. Болезнь длится 1 - 2 нед, в зависимости от реактивности животного. При благоприятном исходе клинические симптомы начинают стихать с 10-го дня, но гемограмма восстанавливается через 2 мес и более. При тяжелом течении летальный исход наступает на 3 - 5-й день болезни, иногда и ранее. Смертность обычно превышает 25 - 30%.

  Иммунитет у переболевших животных длительностью от 4 - 6 мес до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, выявляемые в РСК и РИФ.

  Патологоанатомические изменения

  Они непосредственно  связаны с гемолитическим воздействием и токсикозом, вызываемыми паразитами. Обнаруживают выраженную желтушность  склеры, слизистых оболочек (плевры, брюшины) и внутренних органов; отеки  в области подгрудка, брюха. Множественные  кровоизлияния (геморрагический диатез) на серозных, слизистых оболочках  и внутренних органах и их анемия. Кровь водянистая, не способна к  свертыванию. В грудной полости  до 2—4 л красноватой прозрачной жидкости. Селезенка увеличена в 2—3 раза, края закругленные на разрезе, пульпа выбухает, консистенция размягченная, соскоб кашицеобразный. Возможны разрывы  селезенки. Печень увеличена, дряблой  консистенции, буро-желтого цвета, «мускатного вида». Желчный пузырь переполнен густой темно-коричневой жидкостью. Почки красновато-коричневые, дряблые, в корковом слое точечные кровоизлияния, мозговой слой радиально исчерчен вследствие гиперемии капилляров. Мочевой пузырь содержит прозрачную красноватую жидкость, стенка утолщена, скровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны.

  Сердце  увеличено вследствие расширения его  полостей, особенно правого желудочка  и предсердий, миокард дряблый, тусклый. Лимфоузлы увеличенные, сочные, гиперемированные. Скелетные мышцы дряблые, тусклые, коричнево-красного цвета. Книжка увеличена, содержит сухие жмыхоподобные массы. Слизистые оболочки сычуга, кишечника потухшие, с кровоизлияниями, покрыты густой слизистой массой. Сосуды мозговых оболочек инъецированы кровью.

  Патогистологические изменения. Обнаруживают гемосидероз печени, селезенки, почек, зернистую и жировую дистрофии паренхиматозных органов, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Селезенка уменьшена в объеме. В ней обилие эритроцитов в красной пульпе, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. В печени кроме гемосидероза и зернистой дистрофии некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. В мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.

  Диагностика

  Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клиники, патоморфологических изменений  и результатов микроскопических исследований крови. При микроскопии  необходимо отличать Р.bigeminum от B. bovis.

  Решающим  для диагноза пираплазмоза является обнаружение паразитов в эритроцитах мазков крови. Изменения при пироплазмозе, бабезиозе и франсиелезе сходны, дифференцируют их между собой по обнаруженным паразитам, но считают, что при пироплазмозе кровоизлияния сильнее, чем при бабезиозе, а при франсаилезе менее выражена желтушность.

  Лечение

  Рекомендуется применять:

  беренил (азидин) в 7%-ном растворе на дистиллированной или прокипяченной воде в дозе 3.5 мг/кг внутримышечно или подкожно;

  димидин (имдокарб) -1-2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 - 7%-ного водного раствора;

  солянокислый  флавакридин (трипафлавин) внутривенно в дозе 0,003 - 0,004 г/кг в 1 %-ном водном, стерилизованном кипячением в течение 30 мин и охлажденном до 37°С растворе; тяжело больным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12ч:

  пироплазмин (акаприн) подкожно или внутримышечно в дозе 0,001 г/кг в 1 - 2%-ном водном растворе после стерилизации текучим паром или в водяной бане в течение 15 мин:                                                                            |

  гемоспоридин подкожно в дозе 0.0005 г/кг с 10 - 15 мл стерильной дистиллированной воды;

  трипансинь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г/кг в 1 %-но! растворе на дистиллированной воде или физиологическом раствор после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

  Одновременно  со специфическими препаратами рекомендуют  сердечные средства, а также слабительные. Больных животных следует часто  поить малыми порциями, а в корм давать свежее сено, траву.

  Профилактика

  Животных  выпасают на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. В благополучные по пироплазмозу местности можно завозить животных не старше 1 - 2 лет, взрослый скот доставляют в осенне-зимний период. Надежная мера профилактики - стойловое содержание животных и регулярное купание или опрыскивание растворами акарицидов (мышьяковистокислый натрий, хлорофос, севин).

  В энзоотических  очагах в начале вспышки болезни  животным вводят беренил. трипансинь, обладающие способностью предохранять организм от заболевания в течение 2-3 нед. Другие лечебные препараты (флавакридин, пироплазмин, гемоспоридин) предупреждают животных от заболеваний в течение более короткого срока.

  В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения  стаций и биотопов клещей В. calcaratus агротехническими и мелиоративными мероприятиями.

  Снижения  численности клещей можно достигать  путем смены выпасов, проводимой по следующим схемам. Если в хозяйстве имеются пастбища. свободные от клещей и заклещеванные участки, то свободную от клещей территорию делят на четыре участка. На каждом участке скот выпасают по 25 дней. начиная с весны. По использованию четырех участков скот переводят на ранее заклещеванную территорию, на которой скот не был с осени прошлого года, за истекший с того времени период проходит более 7 мес. За этот срок находившиеся на участке личинки клеща В. calcaratus из-за отсутствия крупного рогатого скота не имеют возможности питаться, и вследствие этого основная их масса погибает.

  Если вся  выпасная площадь заклещевана, то смена пастбищ организуется путем деления территории на два участка. На одном из них выпасают скот, а другой остается свободным на целый год, в течение которого он освобождается от клещей. В следующем году скот выпасают на этом оздоровленном участке, а заклещеванную площадь не используют в течение года.

  Следует учитывать возможность паразитирования  клещей на собаках, лошадях и других животных и таким образом их заноса на пастбища, не использовавшиеся под  выпас крупного рогатого скота.

  Ветеринарно-санитарная экспертиза

  Послеубойная  диагностика. В ливере отмечают отечность легких и желтушность легочной плевры, увеличенное сердце и дряблость сердечной мышцы, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Печень бывает увеличенной, дряблой, серо-коричневого цвета, размягчена, но не стекает при разрезе. Почки увеличены, отечны, бледно-желтого цвета, под капсулой кровоизлияния. Слизистые и серозные оболочки анемичны и желтушны, с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка и мышечная ткань желтоватого цвета, возможны желтовато-кровянистые инфильтраты. Лимфатические узлы органов и туши увеличены.

  При тейлериозе селезенка не изменена, однако резко увеличены лимфатические узлы, наблюдаются кровоизлияния в них, увеличена печень, в почках и печени небольшие узелки с некрозом в центре.

  С целью  подтверждения диагноза готовят  мазки из крови, окрашивают их по Романовскому—Гимзе и просматривают под микроскопом. Пироплазмиды находят в эритроцитах, их протоплазма окрашивается в синевато-голубой цвет, ядро — в розовато-рубиновый.

  Санитарная  оценка. При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушности туши, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружении последних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты — на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускают без ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 сут, тушу утилизируют.

К протозойным  болезням животных относятся: пироплазмидозы, тейлериоз, безноитиоз, эймериоз, изоспороз, токсоплазмоз, саркоцистоз, гистомоноз, балантидиоз, трипаносомоз, трихомоноз, бабезиоз, пироплазмоз.

Тризомоноз - подостро или хронически протекающая болезнь КРС. Возбудители -- жгутиковые паразиты -- трихомонады. Трихомонады подвижны и обладают способностью двигаться против тока жидкости, что обеспечивает им проникновение в глубь влагалища, матку и полость матки. Размножаются путем простого деления. Хорошо растут на искусственных питательных средах. Устойчивы к пенициллину, стрептомицину, биомицину и чувствительны к воздействию факторов внешней среды -- прямого солнечного света, высокой температуры, дезинфицирующих средств.

Болеют, как правило, взрослые животные. Источниками заражения  являются больные и очень часто  переболевшие быки и коровы, которые  годами могут быть носителями инвазии.