Онтогенез: подходы, концепции, трактовки, интерпретации

   Основа  для решения этой проблемы содержится в теории стабилизирующего отбора, или эпигенетической концепции  эволюции (см. 7.3), согласно которой создание элементарного адаптивного изменения выражается в росте устойчивости онтогенетического осуществления исходной для него вариации.

   В свете  этих взглядов помехоустойчивость типичного  развития, вскрываемая экспериментальной  эмбриологией, рассматривается как  результат отбора на максимальную защиту нормального формообразования. Механизмы  этой защиты (саморегуляции) наиболее хорошо изучены для «регуляционных» онтогенезов (позвоночные, иглокожие и т. д.), где развитие на ранних стадиях идет путем индукционного взаимодействия зачатков, определяющего направление их дальнейшей дифференцировки. Устойчивый ход развития поддерживается за счет широкого раздвигания порогов нормального реагирования зачатков по самым различным параметрам: количеству и активности метаболитов, протяженности периодов компетенции (способности к нормальному взаимодействию) и т. д. Поэтому небольшие колебания в этих показателях, вызываемые генетическими или внешними нарушениями, в достаточно широких пределах забуфериваются и не влияют на дальнейший ход развития. Сильные же воздействия, необратимо нарушающие развитие, ведут либо к гибели, либо к дефинитивным аномалиям, снижающим жизнеспособность.

   Такая же устойчивость характерна и для  онтогенезов «мозаичного» типа (моллюски, членистоногие и др.), где органогенезы протекают в небольших группах  клеток, и регуляция, очевидно, имеет  место внутри них. Зачатки здесь  в принципе так же муль-типотентны, как и в «регуляционных» онтогенезах (например, зачаток глаза насекомого способен развиваться в антенну или конечность), но нормальная детерминация осуществляется столь надежно, что на первый взгляд кажется единственно возможной. Между двумя типами развития нет четкой грани и в других отношениях: «мозаичные» фазы имеют место в «регуляционных» онтогенезах и наоборот. В целом, благодаря саморегуляции, нормальный онтогенез представляет собой канализированную последовательность событий (креод, или, буквально, «необходимый путь» [2441]), стремящуюся выправить все помехи на пути к осуществлению стандартной организации.

   Рассматриваемая нами проблема соотношения эволюции взрослого организма и его  онтогенеза вначале должна быть поставлена несколько иначе — каким образом становление новых взрослых особенностей связано с перестройкой их формообразовательных механизмов?

   Согласно  эпигенетической концепции [1178, 1180, 1181, 1192, 1196], в главных чертах эта  связь сводится к следующему. Элементарное эволюционное изменение создается  отбором как модификация прежней  фенотипической нормы (см. рис. 26,. 27, см. 7.3), осуществляемая лишь в тех условиях, на фоне которых она имеет адаптивное преимущество. Это — примитивное (зависимое) формообразование, в котором среда выступает прямо или косвенно (через посредство функции) как детерминирующий фактор развития. По мере того как новый признак приобретает значение оптимальной адаптации для любого варианта нормальных условий, его развитие становится все более независимым от специфических внешних стимулов, благодаря установлению регуляторных взаимосвязей с другими формообразовательными процессами, составляющими нормальный онтогенез. Реализация адаптивного изменения становится, таким образом, неотъемлемой составной частью осуществления фенотипической нормы как целого. В итоге становление новой элементарной адаптации есть процесс замены внешних факторов ее развития внутренними.

   Идея  о таком ходе эволюционных изменений  принадлежит, как известно, неоламаркизму, но лишь теория стабилизирующего отбора впервые дала ей рациональное обоснование. Адаптивная модификация не возникает  одноактно, а создается путем  отбора среди элементарных индивидуальных реакций (морфозов), представляющих собой видоспецифичные уклонения нормального развития (см. 7.3). Ее последующее фиксирование—результат селективного преобразования частного варианта нормы в безусловную норму, а не выражение «прямого унаследования». Признаки вообще делятся не на «наследственные» и «приобретенные», а лишь на устойчивые к внешним изменениям и зависимые от них [1194, 1196, 2501]. Унаследование новой особенности не означает ничего иного, кроме стабилизации ее онтогенетического осуществления [1180, 1181].

   Прямым  экспериментальным подтверждением описанного хода эволюционных преобразований являются опыты К. X. Уоддингтона [2441] по генетической ассимиляции морфозов у дрозофилы, в которых индуцированные внешними воздействиями изменения в ходе отбора превращались в стойкие наследственные признаки (подробнее см. 7.3). На такой путь создания адаптации указывает также и множество наблюдений сравнительного характера. Прежде всего это хорошо известные факты параллелизма между адаптивными модификациями у отдельных видов или рас и устойчивыми признаками у их ближайших родственников, что многократно отмечалось для растений, позвоночных, насекомых и т. д. [405, 1192, 1196]. Естественно предполагать, что мы наблюдаем здесь как бы последовательные стадии стабилизации этих признаков, тем более, что указанные модификации у первых («пластичных») видов обычно возникают при воздействии условий, свойственных в норме для вторых («стабильных»). Другие подобные доказательства дают эмбриология и палеонтология. Например, у позвоночных в позднем развитии очень велика формообразую-щая роль функции, в связи с чем еще В. Ру выделял в их онтогенезе дофункциональный (автономный) и функциональный периоды. Сравнение показывает, что граница между ними сдвигается в эволюции за счет нарастания автономности развития у более высокоорганизованных форм. Так, у водных хвостатых амфибий образование легочных альвеол обусловлено дыханием; у более наземных жаб оно индуцируется гормонально и лишь в конечных стадиях дифференцировки зависит от функции; наконец, у амниот оно протекает вполне автономно в раннем развитии [632].

   Во  многих случаях устойчивого формообразования первичная зависимость развития от внешних факторов самоочевидна. Например, образование мозолей у  млекопитающих и бегающих птиц есть обычная адаптивная реакция кожи на трение. Однако в участках, подвергающихся трению постоянно (например, подошвы  конечностей), утолщение эпидермиса наступает еще в эмбриональный  период [1196]. Стертая поверхность  зубов у дюгоня явно возникла первично на основе жевательных движений, однако в онтогенезе она развивается  вне связи с жеванием, путем  эмбриональной резорбции поверхности  зубов [1317]. Еще один пример—развитие  вдавленности на внутренней стороне оборотов раковины наутилоидей. Первоначально она возникла как пассивный результат плотного смыкания оборотов, так что у девонских форм ее еще не было на ранних стадиях развития раковины, предшествующих смыканию. Но уже у некоторых карбоновых видов, как и у современных, вогнутость появляется независимо от механического воздействия — на стадии несвернутой раковины [1776]. 

   МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ЭВОЛЮЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА .

   Прогрессивные дефинитивные изменения. Проследим теперь морфологические проявления стабилизационного процесса. Некоторые из них самоочевидны. Если новая элементарная адаптация всегда возникает как ответ на определенный внешний фактор, а позднее (в филогенезе) автономизируется от него в своем развитии, появляясь уже на предфункциональной стадии, то ясно, что речь идет об ускорении (акселерации) развития или, вообще говоря, о гетерохронии.

   Другие  закономерности удобнее пояснить с  помощью схемы (рис. 28).  

   Допустим, что морфогенез органа проходит через  стадии А, В к взрослому состоянию С. Отбор на расширение адаптивных возможностей приводит к тому, что в последующих циклах развития взрослая стадия при воздействии фактора среды f реагирует новой приспособительной дифференцировкой D(D¹). Тем самым стадия С рекапитулируется здесь в почти ненарушенном виде (C1); изменилась лишь ее реактивная способность в определенных условиях (f). По мере совершенствования дифференцировки D в филогенезе (D¹¹) ее развитие стабилизируется и больше не нуждается во внешней индукции. Роль формативной основы стадии D¹¹ целиком берет на себя предыдущая стадия, которая снова должна видоизмениться (С2), чтобы удовлетворить этому новому требованию. Рекапитуляция исходного взрослого состояния С тем самым искажается уже заметнее. Дальнейшая перестройка развития в ходе его интеграции с другими морфоге-незами может затронуть уже не только непосредственную базу структуры D (достигшей уровня D^III или D^IV), но и более глубокие основы организации, благодаря чему появляются стадии С3 и В1, а затем и С4, В2, А1. Все эти изменения могут иметь на первых порах чисто физиологический характер, но по мере их углубления они получают и морфологическое выражение.

   Из  этой картины ясно, что эволюция поздних стадий не является ни их наращиванием (анаболией), ни замещением (субституцией) в чистом виде, а результатом непрерывного превращения первого процесса во второй. Данный пример, по существу, демонстрирует  этапы эволюции онтогенеза при создании единственной надставки D. Поскольку новый признак возникает как формообразовательная реакция прежней взрослой стадии, то он вначале является надстройкой над ней. Но параллельно созданию признака стабилизируется и способ его развития, что ведет к нарастающему искажению рекапитуляции прежней взрослой стадии.

   Таким образом, эволюция путем изменения  поздних стадий в равной степени  является причиной как появления  палингенети-ческих рекапитуляции, так и их последующего искажения. Или, иначе говоря, нарушение биогенетического закона обусловлено в конечном счете той же самой причиной, что и его выполнение. Процесс стабилизационной перестройки, осуществляющий это нарушение, распространяется с затуханием в последовательных онтогенезах от поздней (взрослой) стадии к ранним (рис. 28). Чем дальше он заходит, тем глубже новый цикл развития отличается от исходного. Так, если онтогенез А—D¹¹ уклоняется от предкового А—С, начиная со стадии В, то в следующем филетическом звене А—D¹¹¹ момент расхождения с А—С отодвигается к стадии А, а в дальнейшем (А1—D^1V)—к еще более ранним стадиям.

   Эти закономерности открывают нам смысл закона К. М. Бэра, говорящего об углублении онтогенетической дивергенции между родственными формами по мере отдаления их родства. На первый взгляд при таких соотношениях между онтогенезами предка и потомка  второй из них никогда не может  быть продолжением первого. Поэтому неудивительно, что, несмотря на все попытки согласовать закон Бэра с законом Геккеля [930, 1896], они чаще всего считаются «фундаментально несовместимыми» [1661, 17671. Но при этом не замечают, что эти два обобщения имеют разные области применения, определяемые тем, насколько длительную эволюцию претерпел данный онтогенез по отношению к сравниваемому исходному. Если бы этой эволюции не было, то мы наблюдали бы в развитии любого сколь угодно отдаленного потомка лишь приращение к анцестральному циклу, а не отклонение от него. Закон Бэра мог выполняться бы только для филетически дивергентных форм, причем общий ранний отрезок их развития состоял бы из одних палингенезов (рекапитуляции взрослых общих предков)'. И лишь стабилизационные процессы, непрерывно совершенствующие и упрощающие в поколениях путь реализации ранее приобретенных новшеств, приводят к тому, что онтогенетическая запись каждого такого приобретения постепенно преобразуется из «продлевающей» в «замещающую». Другими словами, чем более далекие звенья филогенетической цепи мы сравниваем, тем меньше их онтогенетическая разница подчиняется биогенетическому закону и тем больше — закону Бэра.

   Это дает ответ на одно из главных упоминавшихся  возражений против биогенетического закона, указывающее, что его классические примеры в действительности относятся  к проявлениям зародышевого сходства, которые имеют отношение к  особенностям взрослой стадии предка лишь в той мере, в какой они  сохранялись у него до конца онтогенеза [1317, 1623]. Например, присутствие у  эмбрионов высших позвоночных жаберных щелей повторяет у них в  первую очередь эмбриональное, а  не взрослое состояние рыбьих предков, и т. д. Неслучайно такие возражения исходят прежде всего от зоологов и эмбриологов, поскольку в качестве моделей предка и потомка им приходится использовать почти исключительно современные формы, представляющие собой продукты дивергентной эволюции с глубоко разошедшимися онтогенезами. Напротив, палеонтологу часто удается наблюдать очень близкие звенья филогенетической цепи и убеждаться, что в этом случае анцестральная взрослая стадия может отражаться в позднем онтогенезе потомка с максимальной полнотой [887]. Причина "этого понятна и заключается в том, что морфоге-нез исторически недавнего приобретения еще мало затронут стабилизационными преобразованиями и в основном сохраняет свой первоначальный вид надстройки над предыдущим взрослым состоянием. Именно этими возможностями, предоставляемыми ископаемым материалом, и объясняется тот странный для многих факт, что, несмотря на многолетнюю уничтожающую критику биогенетического закона, палеонтология по-прежнему остается его оплотом.

   Рассмотренные нами закономерности стабилизационных изменений по отдельности не составляют чего-то ранее неизвестного. Мысль  о преобразовании надставок развития в субституцию высказывалась  С. Г. Крыжановским [540], подчеркивавшим, что прибавление новой стадии в морфологическом смысле означает вытеснение ею предыдущей во временном отношении. Обусловленность наиболее характерных проявлений перестройки онтогенеза (акселерации и спрямления пути развития) состоянием взрослой стадии понималась многими исследователями независимо от того, связывали ли они эти изменения с появлением новых надставок, «впрессовывающих» вглубь прежние стадии (Э. Д. Коп, А. Хайетт, А. Вейсман и др.), или же с самим фактом длительного исторического существования данной взрослой организации (Ф. Мюллер, Ф. Бальфур). В последнем случае интуитивное объяснение, по существу, было очень близко к пониманию процесса стабилизации, так как указывалось, что природа стремится достигнуть желательного конца кратчайшим путем, вызывая укорочение первоначальной онтогенетической записи [1299]. В целом, однако, для гетерохроний (изменения темпов развития) и выпадения стадий выдвигались самые различные объяснительные причины — чисто адаптивные [309, 1775, 2506], механические [2470] или же имеющие особую природу [1457].

   Но  если указанные явления, с одной  стороны, обусловлены эволюцией  взрослой стадии, а с другой —  сами обусловливают нарушение рекапитуляции, то, очевидно, между двумя последними процессами должна существовать прямая связь. Первым это понял эмбриолог  Э. Менерт [1945], установивший, что скорость развития отдельных органов в онтогенезе зависит от степени их филетиче-ского прогресса. Поскольку эта зависимость при неравномерной эволюции органов ведет к нарушению прежних целостных онтогенетических стадий, то изменения, связанные с гетерохрониями, согласно Э. Менерту, не могут считаться фальсификациями исторического развития, а составляют его закономерный результат. В палеонтологии подобные взгляды были почти одновременно высказаны Дж. Смитом [2295].

   Наиболее  далеко в вопросе о влиянии  изменений взрослой стадии на ход  онтогенеза продвинулся А. Н. Северцов [927, 928} в раннем варианте своей теории филэмбриогенезов. Анализируя факторы нарушения рекапитуляции, не связанные с провизорными приспособлениями, он выделил в них две группы — первичные и вторичные филэмбриогенезы. Под первыми подразумевались ранние эмбриональные уклонения, преобразующие ход дальнейшего онтогенеза, под вторыми — искажения онтогенетической записи, обусловленные эволюцией конечных надставок, т. е. те самые изменения, которые интерпретированы нами как результат стабилизационной перестройки.