Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных

 

Внутриутробная  гипоксия плода и асфиксия новорожденных

 

 

 

Гипоксия плода (hypoxia fetus) — патологическое состояние плода, возникающее при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.     

 

Многочисленные этиологические факторы гипоксии плода можно разделить на три группы:

 

• К первой группе относят заболевания и патологические состояния беременной, приводящие к кислородной недостаточности или избытку углекислоты в ее организме (сердечно-сосудистые заболевания, особенно декомпенсированные пороки сердца, тяжелые заболевания легких, ведущие к нарушению газообмена, выраженную анемию, большую кровопотерю, шок, тяжелую интоксикацию).
• Вторую (наиболее обширную) группу причин составляют затруднения циркуляции крови в сосудах пуповины или нарушения маточно-плацентарного кровообращения: истинный узел пуповины, тугое обвитие плода пуповиной, сдавление пуповины головкой плода и стенками родовых путей при родах в тазовом предлежании, разрыв сосудов пуповины при ее оболочечном прикреплении, преждевременная отслойка плаценты (нормально, низко расположенной или предлежащей); тяжелые формы позднего токсикоза беременных, перенашивание беременности, несвоевременное излитие околоплодных вод, приводящее к длительному безводному промежутку, слабость родовых сил, быстрые и стремительные роды, дискоординированные сокращения матки.
• Третья группа причин включает патологию плода: гемолитическую болезнь, инфицирование, внутричерепные травмы, пороки развития.

 

    

Степень выраженности изменений, возникающих в организме плода  при гипоксии (независимо от ее причины), определяется длительностью и интенсивностью кислородной недостаточности. Тяжелая  кислородная недостаточность приводит к значительному нарушению кровообращения и микроциркуляции: у плода отмечаются кратковременное повышение АД, тахикардия, которые сменяются снижением АД и брадикардией; происходит сгущение крови и выход плазмы за пределы сосудистого русла, развивается отек тканей; повышается проницаемость и ломкость сосудистой стенки, что приводит к кровоизлияниям; снижается тонус артериол и прекапилляров, при этом наступает стаз крови, часть капилляров выключается из кровообращения и возникают участки ишемии; повышаются реологические свойства крови, что способствует агрегации эритроцитов. Накопление в тканях кислых продуктов обмена (ацидоз), изменение баланса электролитов под влиянием кислородной недостаточности приводят к внутриклеточному отеку, нарушению тканевого дыхания. Нарушаются функции жизненно важных органов, что может привести к внутриутробной смерти плода, асфиксии новорожденного или внутричерепной родовой травме.    

 

 

 

В зависимости от скорости возникновения кислородной недостаточности  и ее выраженности различают острую и хроническую гипоксию плода.

Острая гипоксия плода чаще возникают во время родов (например, при аномалиях родовой деятельности, выпадении или прижатии пуповины, длительном сдавлении головки плода в полости малого таза), реже во время беременности (например, при разрывах матки, преждевременной отслойке плаценты). Она характеризуется быстро развивающимися выраженными нарушениями функции жизненно важных органов.

Хроническая гипоксия плода может наблюдаться при экстрагенитальных заболеваниях и токсикозах беременных, перенашивании беременности, несовместимости крови беременной и плода, инфицировании плода. Она развивается постепенно, поэтому плод адаптируется к умеренному дефициту кислорода. Хроническая гипоксия плода нередко приводит к внутриутробной гипотрофии. При истощении компенсаторных реакций плода возникают те же расстройства, что и при острой гипоксии плода.

При своевременном лечении хронической гипоксии плода, рациональном ведении беременности и родов прогноз благоприятный. Исход острой гипоксии плода зависит от причины ее возникновения, длительности течения и быстроты проведения лечебных мероприятий.

Профилактика включает раннее выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний беременной, осложнений беременности и родов, контроль за состоянием плода.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) — патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

 

Этиология.

 

Причинами первичной асфиксии новорожденных являются:

• острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода,
• внутричерепная травма,
• иммунологическая несовместимость крови матери и плода,
• внутриутробная инфекция,
• полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия),
• пороки развития плода.

 

Возникновению асфиксии новорожденных способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная асфиксия новорожденных может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

 

Патогенез.

 

Независимо от причин кислородной  недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации.

При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в  основном за счет увеличения объема циркулирующих  эритроцитов. Асфиксия новорожденных, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

 

 

 

 

 

Клиническая картина.

 

Ведущим симптомом асфиксии новорожденных является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов.

Степень тяжести асфиксии новорожденных определяют по шкале Апгар. В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют асфиксию новорожденных средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7—4 и 3—0 баллов).

В клинической практике принято  различать три степени тяжести  асфиксии:

• легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7—6 баллов),
• средней тяжести (5—4 балла)
• тяжелую (3—1 балл).

Общая оценка 0 баллов свидетельствует  о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ЦНС. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5—7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2—3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

 

 

 

 

 

 

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22—7,36, BE (дефицит оснований) от — 9 до — 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19—7,11 и от — 13 до — 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от — 19 ммоль/л и более.

Тщательное неврологическое  обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ЦНС. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях — синдром угнетения ЦНС. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

 

Лечение.

 

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия  проводят в родильном зале под  контролем основных параметров жизнедеятельности  организма: частоты дыхания и  его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей  АД, гематокрита и кислотно-основного  состояния.

В момент рождения головки  плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью  электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10—15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2—3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15—20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в 10—15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5—1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина.

После восстановления дыхания  и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят  в палату интенсивной терапии  отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного  мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию — местное охлаждение головки новорожденного и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток — гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40—60 мл/кг, на третьи сутки — 60—70 мл/кг, на четвертые — 70—80 мл/кг, на пятые — 80—90 мл/кг, на шестые-седьмые — 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1—2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1—2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2—0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5—1 мг в сутки), цитохром С (1—2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2—0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5—10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3—5 капель 5—10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2—0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2—0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150—200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2—4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5—10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05—0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят ¹/₅ часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1—0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.