Шизофрения

   Шизофрения - полигенное заболевание. В основе патогенеза шизофрении лежит аутоинтоксикация организма больного токсическими продуктами обмена веществ, которые способны вызывать нарушение нормальной деятельности центральной нервной системы. Происходит повреждение мембран клеток. Данное повреждающее действие вызывает образование мозговых аутоантигенов и аутоантител, количествоих зависит от степени и злокачественности заболевания. По пытки выделить эти соединения из организма больных шизофренией не увенчались успехом. Данная теория имеет много вариантов, сущность её определяется нарушением того или иного звена метаболизма в больном организме. Ароматические аминокислоты, адренохром, адренолютин и серотонин вызывают шиофренический токсикоз. Нарушение белкового обмена (задержка либо повышенное выделение из организма азотистых щлаков) совпадает с особенностями клинических проявлений болезни. Однако это касается лишь шизофрении, которая протекает переодически с преобладанием в клинике кататонических расстройств. Предполагается, что такие нарушения возникают на конституционально подготовленной почве (врожденная неполноценность эндокринного аппарата, снижение антитоксической функции печени, наследственно обусловленная слабость нервных клеток центральной нервной системы), автор этого предположения ученый В. П. Протопопов. Другой ученый - И. П. Павлов, изучая патогенез шизофрении на различных уровнях процесссов нервной деятельности, и предположил, что изменения нормального взаимодействия нервных процессов, протекающих в коре и подкорковой области, нарушают процесс иррадиации и концентрации торможения, вызывает возникновение гипноидных состояний и т.д., является патогенетическим механизмом в развитии шизофрении.

   Клинический метод изучения патогенеза шизофрении. Если рассматривать клинические проявления болезни как отражение тех или иных патофизиологических механизмов мозговой деятельности, то, изучая внешние признаки заболевания, можно познать общие закономерности развития патологического процесса шизофрении, естественно не в состоянии развития болезни, но клинические исследования являются отправным пунктом при поисках биологической сущности болезни на любом уровне организации физиологических систем.

   Патологическая анатомия. Имеется комплекс характерных для шизофрении макро- и микроизменений в головном мозге и некоторых внутренних органах, в сочетании с клиническими данными имеющих важное значение в оценке патологического процесса в целом и способствующих отграничениюэтого заболевания от других психозов.

   Макроскопически выявляются агональные участки отека и малокровия головного мозга, небольшие атрофические участки западения в коре, умеренный фиброз мягких мозговых оболочек, отдельные признаки аномалий развития мозга.

   Микроскопия. В патологический процесс вовлекается кора головного мозга, подкорковые образования, гипоталамус, стволовой отдел, мозжечок. Наибольшие изменения наблюдаются в коре и подкорке. Атрофические изменения в нервных клетках, липоидный склероз, чрезмерное накопление липофусцина в цитоплазме клеток, гидроскопическая дистрофия, прямая и ретроградная дегенерация, атрофия боковых придатков дендритов, участки демиелинизации тангециальных и радиарных волокон, иногда различные степени набухания, вздутия. Снижение количества микроглиоцитов, их гипоплазия.

   Типична неполноценная реакция микроглии в ответ на экзогенные вредности или осложняющие основной процесс поражения головного мозга. Эти особенности микроглии связаны с недостаточностью защитных реакций ретикуло-эндотелиальной системы больного шизофренией.

   В целом патоморфология головного мозга укладывается в картину токсико-гипоксической энцефалопатии. В остро протекающих случаях со смертельным исходом преобладают выраженные дисциркуляторные расстройства в мозге и во внутренних органах.Во внутренних органах обнаруживается status lymphaticus, иногда значительная плотность паренхимотозных органов за счет разростания стромы. Нередко находят гипоплазию кардио - васкулярной системы (уменьшение размеров сердца, узость аорты).

   Диагностика. Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений и определенным набором синдромов Основными диагностическими критериями являются типичные для шизофрении негативные расстройства или своеобразные изменения в личности больного (обеднение эмоциональных проявлений, нарушение мышления и межличностных отношений).

   Дифференциальная диагностика:

1. экзогенные  психозы. Они начинаются в связи  с определенными вредностями  (токсические, инфекционные и  т.д.). Наблюдаются особые изменения  личности по органическому типу. Психопатологические проявления  протекают с преобладанием галлюцинаторных  и зрительных расстройств.

2. аффективные  психозы (маниакально-депрессивный  психоз). При этом психопатологические  проявления в виде аффективных  расстройств. В динамике заболевания  не наблюдается усложнения синдромов. 

3. неврозы.  Имеются определенные психогенные  вредности, обуславливающие их  возникновение, Динамика отлична  от неврозоподобной шизофрении.

4. психопатии. Психопатологическая симптоматика  связана с межличностными отношениями,  а психопатоподобная симптоматика  определяется прогредиентным процессом.

   Большое разнообразие клинических проявлений болезни, делает необходимым выделение отдельных форм, которые отличаются симптоматикой и течением.

1. по  преобладающему синдрому:

- кататоническая

- гебефреническая

- параноидная

- простая

- ипохондрическая

- циркулярная

- неврозоподобная

- психопатоподобная

2. по  характеру преобладающей симптоматики, типу течения, степени прогредиентности  болезни: - непрерывно текущая

- периодическая

- приступообразно-прогредиентная (шубообразная)

   Эта классификация охватывает всю синдромологию и позволяет проследить развитие болезни в динамике.

Непрерывно  текущая шизофрения.

   В зависимости от степени прогредиентности различают злокачественную (ядерную), умеренно прогредиентную (параноидную) и вяло протекающую шизофрению.

   Злокачественная шизофрения. Начинается в детском и юношеском возрасте. Характерны начало болезни с негативных симптомов, обычно предшествующих появлению продуктивной симптоматики, быстрота течения болезни по направлению к исходу с момента манифестации, полиморфизм продуктивной симптоматики при отсутствии её систематизации и синдромальной завершенности, повышение резистентнности к терапии, тяжесть конечных состояний.

   Начальный период (инициальный) характеризуется изменением всего психического строя личности. Психическое развитие приостанавливается. Утрачиваются прежние интересы, юношеская живость и любознательность. Обеднение эмоциональной сферы, пропадает стремление к общению, прижние симпатии. Резко меняются внутрисемейные отношения. Вялые, пассивные, бездеятельные вне дома, больные становятся черствыми, грубыми, враждебными по отношению к близким. Первый признак -быстро нарастающее падение психической продуктивности. Новое усваивается с трудом. Успеваемость прогрессивно падает, не смотря на занятия. Появление новых интересов, которые начинают занимать доминирующее положение в деятельности больных - метафизическая интоксикация. Они однообразны, вычурны, оторваны от реальности, однобоки.

   Связанная с ними деятельность непродуктивна, не обогащает личность. Новые знания не приобретаются, за исключением отдельных случайно схваченных деталей. Увлечение философскими проблемами (философская интоксикация). На фоне описанного выше появляется интерес к недоступной пониманию больных философской литературе. Они читают, делают длинные бессмысленные выписки, говорят о наличии у них особого мировоззрения, как следствия изучения философии. Попытки выяснить сущность этих взглядов обнаруживают полную беспомощность, отсутствие элементарных сведений, логики суждений, что не смущает больных. Рассуждения носят разорванный, резонерский характер. У других больных на первый план выступает однобокая деятельность: нелепое коллекционирование, упорное посещение театра или стадиона, конструирование. Непродуктивность, аутистический характер, в сочетании с общими изменениями личности и падением психической продуктивности - характерны для данного периода болезни, вне зависимости от его конкретного содержания и степени активности больного. Неврозоподобные расстройства (навязчивые, ипохондрические, деперсонализационные) при злокачественном течении отсутствуют или рудиментарны. Чаще присутствуют нарушения психопатоподобного круга. Ряд симптомов инициального периода обнаруживает некоторое сходство с признаками патологического пубертатного криза. Манифестной стадии злокачественной юношеской шизофрении обычно предшествует появление отрывочных бредовых идей: преследования, отравления, сексуального воздействия. Психотический дебют острый с полиморфной, изменчивой картиной, в которой можно выделить основную последовательность развития симптоматики: сначала преобладают бредовые, даже галлюцинаторные и в последнюю очередь кататонические проявления. Эти этапы сжаты во времени, их содержание не систематизировано. При быстром течении болезни, отдельные синдромы наслаиваются друг на друга. При преобладании в манифестной стадии бредовых расстройств течение болезни более медленное.

   Наиболее локачественное течение при раннем возникновении и последующем доминировании гебефренных и кататонических явлений. Рассмотренная форма шизофрении включает описанную ранее простую форму, параноидную, гебефреническую и злокачественную кататонию.

   Развитие гебефренического варианта начинается с падения энергетического потенциала или появления эмоциональной дефицитарности. В дальнейшем на фоне описанных изменений возникает острое психотическое состояние с бредовыми галлюцинаторными переживаниями, нарушениями поведения, характеризующееся полиморфизмом и неразвернутостью симптоматики. Затем оно переходит в конечное состояние с рудиментарными кататоническими, бредовыми и галлюцинаторными явлениями. Кататонические симптомы проявляются чаще всего в дурашливом поведении.

   Параноидный вариант начинается с тех же самых негативных явлений, но до развития конечного состояния неврозоподобная (в виде обсессий), паранойяльная (интерпретативный бред без систематизации и обобщения) или психопатоподобная (ввиде возбудимости, грубости, лживости, неуживчивости, склонности к алкоголизму или наркомании) симптоматика. Затем у этих больных возникает параноидный синдром Кандинского - Клерамбо с нестойкой кататонической симптоматикой. В итоге развивается конечное состояние, характеризующееся речевой разорванностью с элементами кататонии. При кататоническом варианте начало такое же. Острое психотическое состояние исчерпывается люцидной кататонией на уровне ступора и субступора. Могут наблюдаться отдельные бредовые и галлюцинаторные проявления. Конечное состояние характеризуется рудиментарной кататонической симптоматикой, преимущественно на уровне субступора.

   Прогредиентная (параноидная) шизофрения. Начинается в возрасте старше 25 лет. Манифестация при данной форме шизофрении наступает редко. Начальный период характеризуется отдельными навязчивыми явлениями, ипохондрией, эпизодическими бредовыми идеями (отношения, ревности). Появляются изменения личности в виде замкнутости, ригидности, утраты аффективной гибкости, сужения эмоциональных реакций. Ограничивается круг интересов и знакомств. Появляется недоверие, угрюмость. Могут быть кратковременные эпизоды тревоги, беспокойства, при этом появляются отрывочные высказывания о своих подозрениях. Длительность этого периода от 5 до 20 лет.

   При развитии и утяжелении заболевания в клинической картине начинают преобладать галлюцинаторно-параноидные явления (синдром Кандинского-Клерамбо), бредовые расстройства. При преобладании бредовых расстройств в начальном периоде болезни на первый план выступают паранойяльные расстройства; при галлюцинаторном варианте этот период характеризуется расстройствами неврозо- и психопатопоподобного круга. Развитие бредовых или галлюцинаторных синдромов может быть постепенным и последовательным.

   Обострения часто, течение болезни волнообразное.

   При последующем развитии галлюцинаторного синдрома на фоне эпизодических идей отношения, ревности, преследования или неврозоподобных явлений появляются вербальные иллюзии, бредовая интерпретация (отнесение к себе) чужой речи. Затем данные явления сменяются элементарными галлюцинациями (шум, свист, оклик, слова), а ещё позднее истинными вербальными галлюцинациями с характером галлюциноза в виде галлюцинаторного монолога (диалога), императивных галлюцинаций. Содержание "голосов" чаще всего враждебное. Длительность этого периода болезни до года.