Щитовидная железа строение и функции

Клиника: адинамия, апатия, замедление речи, микседематозная отечность, лицо одутловатое, кожа бледновато-желтая, сухая, с гиперкератозом, синдром Хоффмана (гипертрофия проксимальных мышц + мышечная слабость, болезненные спазмы + скованность после физической нагрузки + замедленное расслабление + брадикардия), миокардиодистрофия, нередко АГ, диспептические запоры вплоть до паралитической кишечной непроходимости, снижение СКФ до ХПН и протеинурии, мононейропатии, парестезии, снижение интеллекта, критики, заторможенность, сонливость, зябкость, депрессия, нередко – бред, галлюцинации, аменорея, снижение либидо, импотенция, предрасположенность к атеросклерозу, диабету, инфекционным заболеваниям, другим эндокринопатиям.

 

Показатель	Гипотиреоз
	1-ный	2-ный	3-ный	периферический
ТТГ	↑	↑	↓	N
Т4	↓	↓	↓	↑ , N
Т3	↓	↓	↓	↑ , N
Тест со стимуляцией ТТГ	N	↑	N	↑
Тест со стимуляцией тиролиберином	↑(+)	↓, N (-)	↑(+)	↑(+)
Захват 131I ЩЖ	↓	↓	↓	N
Тироксин-связывающая спсобность крови	↑	↑	↑	N

Таблица 5. Дифференциальная диагностика форм гипертиреоза (Окороков, 2010)

Крайним проявлением гипотироза является гипотироидная кома – тяжелое  состояние вызванное нарушением всех видов обмена, резким угнетением окислительных процессов, гипоксией  и проявляющееся утратой сознания, гипотермией, полиорганной недостаточностью.

Диагностика:

ОАК: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ

ОАМ: возможны олигурия, протеинурия

Биохимический анализ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение КФК, ЛДГ

Содержание гормонов: тироидные  гормоны см. табл. 5, снижение СТГ, кортизола, половых гормонов

ИФА и PCR: выявление опухолевых антигенов и антител к ним  при 2-ном и 3-ном гипотирозе, выявление  АТ к тироидным гормонам при периферической форме.

ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж  зубцов, депрессия ST, блокады

УЗИ: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности  миокарда, наличие гидроперикарда, уменьшение размеров ЩЖ при первичном  гипотирозе

Рентгенография, КТ и МРТ: изменения в ГГНСА при 2-ном  и 3-ном  гипотирозах

Рефлексометрия: удлинение  рефлекса с ахиллова сухожилия свыше 300 мс

Офтальмологический осмотр: эндокринная офтальмопатия

Неврологический статус: снижение СПР, патологические синдромы (карпальный, кубитальный), и парестезии.

 

Больные гипотериозом.

 

  Гипертиреоз проявляется  в том случае, когда в организме  переизбыток йода. Если при гипотиреозе  обмен веществ проходит в замедленном  режиме, то при гипертиреозе в  ускоренном. Метаболизм происходит  с такой скоростью, что организм  просто не успевает усваивать  нужные гормоны, химические реакции,  как следствие, нарушаются, больной  быстро теряет вес, уровень  тиреоидных гормонов сильно повышается. Такие проявления могут быть  признаками и другого, не менее  опасного заболевания щитовидки:  болезни Базедова. Повлиять на  замедление развития заболевания  можно только в одном случае: если проходить ультразвуковое  исследование раз в полгода.  Дело в том, что гипертиреоз  крайне коварен: его зоб часто  почти не увеличен и не мешает  больному, не причиняет беспокойства, возможно даже не будет расти  внешне. Однако внутренние изменения  тем временем становятся необратимыми  настолько, что даже интенсивная  терапия может оказаться бесполезной.  Если в нужное время не обнаружить  причину повышенной выработки  антител, может наступить гормональный  криз. Последствия криза непредсказуемы.

  Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание ЩЖ, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией ЩЖ, а так же токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.

Этиология: В настоящее время рассматривают как генетическое аутоиммунное заболевание с полигенным наследованием. Риск развития ДТЗ ассоциирован с рядом факторов: наличие ДТЗ и тиреоидной патологии у ближайших родственников, носительство антигенов HLA-B₈, DR₃, DW₃. Триггерными факторами являются: психические травмы, инфекионные заболевания, ЧМТ, болезни верхних дыхательных путей.

Патогенез:

Аутоиммунный процесс  развивается из-за нескольких звеньев. У лиц страдающих ДТЗ наблюдается  врожденный дефицит супрессорной функции  Т-лимфоцитов. Из-за супрессорной недостаточности  лимфоциты синтезируют ИЛ и γ-интерферон в том числе и в пределах здоровых тканей. Данные сигнальные молекулы индуцируют экспрессию HLA-DR-антигенов  на поверхности клеток фолликулярного эпителия ЩЖ. Клетки с данными рецепторамия распознаются Т-лимфоцитами как  чужеродные. В условиях дефицита супрессии  появляются форбидные («запрещенные») клоны Т-лимфоцитов, которые ведут  себя как Т-хелперы и способствуют синтезу АТ к компонентам ЩЖ.

При ДТЗ В-лимфоцитами  вырабатывается смесь из 3-х видов  антител:

     1. агонистов  рецепторов  2. антагонистов рецепторов  3. неантагонистов рецепторов

     Таким образом,  некоторые компоненты ЩЖ испытывают  избыточную стимуляцию, другие блокируются  антагонистами, в третьем случае  – наблюдается конкуренция между  реальной сигнальной молекулой,  предназначенной клетке мишени  и инертным аутоиммунным АТ. Ведущую  роль в патогенезе ДТЗ играют  АТ вызывающие стимулляцию рецепторов: LATS- фактор и  рост стимулирующие  Ig (РСИ). LATS-фактор стимулирует синтез  тиреоидных гормонов Т3, Т4 вплоть  до тиреотоксикоза. РСИ стимулируют  рецепторы к инсулиноподобному  фактору роста I и/или соматомедину  С, что приводит к диффузному  увеличению ЩЖ. Из-за конкурентных  отношений ауто-АТ и сигнальных  молекул повышается периферическая конверсия тироксина в трийодтиронин, что усугубляет течение болезни. Аутоиммунное поражение наблюдается не только в пределах ЩЖ. «Мишенью» для ауто-АТ становятся так же некоторые ткани, имеющие рецепторы к ТТГ. Так синтез ауто-АТ против рецепторов к ТТГ на поверхности клеток глазных мышц (фибробласты эндомизия) вызывает стимуляцию продукции соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, что приводит в дальнейшем к отеку и фиброзу. Под действием форбидних цитотоксических лимфоцитов происходит повреждение ретробульбарной клетчатки. Под действием гормонов ЩЖ повышается чувствительность ССС и нервной системы к воздействию катехоламинов, через подавление активности МАО и непосредственное воздействие тироксина на миокард. Энергетические потребности сердца не покрываются возможностями по доставке субстратов. Развиваются ишемические изменения в миокарде.

  В результате повышения  синтеза тиреоидных гормонов, значительно  увеличивается скорость потребления  энергетических субстратов во  всем организме, стимулируется  гликолиз, глюконеогенез, липолиз,  появляется гипергликемия, увеличивается  теплопродукция. Из-за усиления катаболизма  развивается тиреотоксическая миопатия, вплоть до паралича. В результате  непосредственного действия избытка  тиреоидных гормонов ускоряется  моторика кишечника, снижается  кислотность желудочного сока, остеопороз.

     Нарушение  метаболизма углеводов, жиров  и белков приводит к развитию  дистрофических процессов в печени (жировая дистрофия вплоть до  цирроза), вовлечению в патологический  процесс по механизму обратной  связи других эндокринных органов  (надпочечники, поджелудочная железа, половые железы).

Клиника: повышенная возбудимость, суетливость, постоянная потливость, чувство жара, похудание, тремор, мышечная слабость, кожа мягкая «бархатная», претибиальная миксидема (вследствие избытка мукополисахаридов), ЩЖ диффузно увеличена, наблюдается тиреотоксическая офтальмопатия: экзофтальм, нарушение функции глазодвигательных мышц и вспомогательного аппарата глаза, постоянная такихкардия, расширение границ сердца, аритмия дыхания, поносы, возможно развитие желтухи, расширение границ печени, остеопороз, нарушения половой функции, снижение либидо.

Диагностика:

ОАК: иногда, умеренная  нормохромная анемия, ретикулоцитоз, склонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз

ОАМ: без патологии

Биохимический анализ: гипохолестеринемия, гиполипопротеидемия, гипопротеинемия, гипоальбумемия, повышение АЛТ, АСТ, глюкозы, γ-глобулинов

Иммунологическое исследование: снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, повышение содержания Ig.

Содержание гормонов: Общий  тироксин > 141 нмоль/л, свободный тироксин > 83 нмоль/л, ТТГ < 2.4 МЕД/л, общий трийодтиронин > 15.7 нмоль/л, свободный трийодтиронин > 15.7 нмоль/л, связанный с белками  йод (Т₄) > 670 нмоль/л

ИФА и PCR: выявление носительства HLA-B₈, DR₃, DW_3, антител к компонентам ЩЖ – LATS, РСИ и др.

Радиоиммунный анализ: повышен  захват ¹³¹I ЩЖ , повышение функциональной активности железы, наличие узлов.

Рефлексометрия: укорочено  время ахиллова рефлекса < 260 мс

ЭКГ: тахикардия, признаки нагрузки на желудочки, мерцательная аритмия, признаки ишемии.

УЗИ: увеличение размеров сердца, диффузное увеличение ЩЖ

Офтальмологическое исследование: признаки тиреотоксического экзофтальма (см. выше),  изменения глазного дна, нередко глаукома.

Неврологический статус: эмоциональная  лабильность, усиление СПР

 

    Есть еще одна опасность и смертоносное заболевание щитовидки - аутоиммунный тиреоидит. Это заболевание эндокринологи часто называют "войной" между иммунной системой и щитовидной железой: наша иммунная система из-за нарушений перестает "узнавать" щитовидку и воспринимает ее как чужеродное тело или вирус. Действия иммунитета направляются на уничтожение всех гормонов, что вырабатывает щитовидная железа. Довольно быстро происходит одно из двух: либо наша щитовидная железа начинает вырабатывает невероятное количество всех гормонов, либо она гибнет под воздействием мощной атаки иммунитета. Очевидно, что любой исход может привести человека к печальному исходу.

     К сожалению,  пока медицина не может полностью  излечивать и возвращать к  нормальной жизни щитовидную  железу. Однако если вовремя распознать  заболевание щитовидной железы, то лечение может остановить  развитие болезни и поможет  сдерживать колебания гормонального  фона.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список  использованной литературы:

1. Анатомия человека, в 2-ух томах. Сапин М.Р. 2001 г.том2
2. Лекции по нормальной физиологии
3. Н.А. Фомина  "Физиология человека".  Москва "Просвещение"  1995г.
4. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология: руководство для врачей / под ред. Н.Т.  Старковой, – М.: Медицина, 1991.
5. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001.
6. http://www.medn.ru/
7. http://schitovidnaya.ru