Щитовидная железа строение и функции

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Декабря 2013 в 22:32, реферат

Описание работы

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Чуть выше щитовидной железы расположен щитовидный хрящ гортани, давший название и самой железе. Расположение железы может несколько изменяться с возрастом - у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, а у пожилых людей может опускаться вниз, порою даже уходя в полость груди.
Щитовидная железа невелика - ее масса колеблется в пределах 25-40 граммов. Объем железы у женщин обычно не превышает 18 кубических сантиметров, у мужчин - 25 кубических сантиметров (объем железы может быть легко определен при ультразвуковом исследовании).

Файлы: 1 файл

ФИЗА..docx

— 490.45 Кб (Скачать файл)

  Щитовидная железа – строение

   Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Чуть выше щитовидной железы расположен щитовидный хрящ гортани, давший название и самой железе. Расположение железы может несколько изменяться с возрастом - у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, а у пожилых людей может опускаться вниз, порою даже уходя в полость груди.

  Щитовидная железа невелика - ее масса колеблется в пределах 25-40 граммов. Объем железы у женщин обычно не превышает 18 кубических сантиметров, у мужчин - 25 кубических сантиметров (объем железы может быть легко определен при ультразвуковом исследовании).

  Железа состоит из двух боковых долей (правой и левой), расположенного между долями перешейка и непостоянно встречающейся пирамидальной доли. Ткань щитовидной железы крайне активно кровоснабжается: уровень кровотока в ее ткани примерно в 50 раз превышает уровень кровотока в мышцах. Кровь к железе поступает по верхней и нижней щитовидным артериям, и оттекает по венам, имеющим те же названия, а также по боковой вене, впадающей непосредственно во внутреннюю яремную вену.

  В непосредственной близости от поверхности щитовидной железы располагаются крайне важные анатомические образования: крупные сосуды (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена), нервы (возвратный гортанный нерв, верхний гортанный нерв), трахея, пищевод, околощитовидные железы. Именно близость этих образований обуславливает сложность выполнения операций на щитовидной железе - повреждение любого из них приводит к возникновению серьезных, порой жизнеугрожающих, осложнений.

             Структура щитовидной железы в норме

  Микроскопическая структура щитовидной железы представлена на рисунке. В ткани щитовидной железы присутствует три основных типа клеток: А-клетки являются преобладающими и занимаются выработкой гормонов щитовидной железы. Клетки образуют округлые образования - фолликулы, в центре которых находится коллоид - гелеобразная масса, содержащая запасы гормонов.               Другим типом клеток являются В-клетки, которые располагаются между фолликулами. Эти клетки также называются клетками Гюртле. Функция их пока до конца не установлена, однако известно, что они могут вырабатывать некоторые биологически активные вещества (например, серотонин). С-клетки представляют собой третий тип клеток щитовидной железы. Они вырабатывают гормон кальцитонин, снижающий концентрацию кальция в плазме крови. 


При рассмотрении под микроскопом  можно увидеть структуру щитовидной железы: 1 -                      полость фолликула, заполненная  коллоидом; 2 - стенка фолликула, образована тироцитами3 - кровеносный сосуд 4 - парафолликулярные  клетки, С-клетки 

                   Гормоны щитовидной железы.

 

    Структурной единицей  щитовидной железы является фолликул, группа которых окружена соединительнотканными  перегородками. Фолликул густо  оплетён кровеносными сосудами  и интенсивно кровоснабжается.  Стенку фолликула составляет  один слой тироцитов, обращённых  апикальными концами в полость  фолликула, заполненную коллоидом.  В стенках фолликула кроме  тироцитов встречаются C-клетки, или парафолликулярные клетки, вырабатывающие кальцитонин, гормон, отвечающий за обмен кальция в организме. Щитовидная железа получает иннервацию от симпатической и парасимпатической системы.

    Щитовидная железа вырабатывает  два гормона: 3,5,3'-трийодтиронин (Т3) и 3,5,3',5'-тетрайодтиронин(T4, тироксин).   Трийодтиронин является более активным гормоном, в то время как тироксин служит в организме своеобразным "запасом". При необходимости, от Т4 отщепляется одна молекула йода, и он превращается в активный гормон Т3.

    Гормоны щитовидной железы  обладают специфической чертой. Для их биологической активности  требуется микроэлемент йод, который  в малых количествах присутствует  в пище и воде. Превращение  минерального йода в форму,  способную включаться в состав  органических веществ осуществляется  с помощью сложного механизма  и может идти лишь в одном  органе человеческого организма  - щитовидной железе.

    Способность концентрировать  в тканях йод не уникальна  для щитовидной железы. Ряд других  тканей в организме способен  накапливать йод. Это слюнные  железы и некоторые железы  желудка, где концентрация йодида  может превышать его концентрацию  в сыворотке крови в 20 - 60 раз,  плацента, молочная железа, где отношение  содержания йодида в ткани  к его содержанию в сыворотке  достигает 10.

 

 


 

     

 

    В крови большая часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками состоянии и не является активной. Вся "работа" осуществляется только гормонами, не связанными с белками (так называемой свободной фракцией гормонов, обычно обозначаемой FT3 и FT4). Существующие в настоящее время клинические анализаторы определяют либо общее содержание гормонов Т3 и Т4 в крови (т.е. свободная фракция + связанные с белками гормоны), либо только содержание свободной фракции. Следует отметить, что определение свободной фракции гормонов в подавляющем большинстве случаев является более информативным, а в некоторых случаях (например, при беременности) является единственно надежным.

  Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен. Основным обменом называется ряд химических реакций, которые обеспечивают выработку энергии, необходимой для жизнедеятельности организма даже в отсутствие какой-либо механической работы. Даже простое поддержание температуры тела требует от организма затрат энергии на собственное "отопление". Также гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании необходимой частоты сердечных сокращений, обеспечивают должную нервную возбудимость и т.д.

   Выработка гормонов щитовидной железы регулируется в организме "вышестоящими" железами - гипоталамусом и гипофизом. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который "заставляет" щитовидную железу увеличивать выработку трийодтиронина и тироксина, а также стимулирует рост самой железы. При нехватке гормонов щитовидной железы уровень ТТГ в крови повышается (организм как бы "заставляет" щитовидную железу вырабатывать больше гормонов), при избытке - уровень ТТГ снижается. Обычно нормальными пределами уровня ТТГ в крови является 0,4-4,0 мкМЕ/мл, однако различные анализаторы могут использовать нормы, отличающиеся от общепринятых. Повышение уровня ТТГ свыше 4,0 мкМЕ/мл называется гипотиреозом (нехваткой гормонов щитовидной железы), а снижение ниже уровня 0,4 мкМЕ/мл - гипертиреозом или тиреотоксикозом (избыток гормонов щитовидной железы).

       Гормоны щитовидной железы образуются с участием йода - так, трийодтиронин содержит 3 молекулы йода, а тироксин - 4. Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны в необходимом для организма количестве, она должна получать этот важный микроэлемент в достаточном количестве. В сутки человек должен получать около 150-200 микрограммов йода с пищей для того, чтобы сохранить баланс гормонов в норме. При беременности это количество возрастает до 250 микрограммов в сутки.

   Нехватка йода в пище, равно как и его избыток, приводят к нарушениям в синтезе гормонов и могут стать причиной возникновения заболеваний щитовидной железы. Большая часть территории Белорусии является зоной йодного дефицита. Наши почвы содержат малое количество йода, поэтому выращенные на них растения также не содержат йода в достаточном количестве. Аналогичная ситуация и с продуктами животноводства - и мясо, и молоко йодом небогаты. Проблему потребления достаточного количества йода могли бы решить морепродукты, но большинство населения потребляет их в малых количествах.

   Недостаточное поступление в организм йода особенно опасно для детей - как в период внутриутробного развития, так и в последующие периоды. Йод необходим для нормального формирования центральной нервной системы и обеспечения адекватного умственного развития ребенка.

   Высокая важность нормального снабжения организма человека йодом обусловила введение в нашей стране программы всеобщей массовой йодной профилактики. Законодательно установлено, что дополнительное снабжение жителей Белорусии йодом осуществляется путем йодирования поваренной соли. Йодированная соль не имеет особого вкуса и запаха, потребляется всеми примерно в одинаковых количествах и каждый грамм соли содержит в себе около 40 микрограммов йода. Таким образом, потребление около 3 граммов йодированной соли в сутки обеспечивает человеку нормальное снабжение организма йодом.

Считается, что подавляющему большинству населения Белорусии достаточно приема в пищу йодированной соли для компенсации нехватки йода в пище. Дополнительное назначение препаратов йода используется в особых группах населениях, когда нехватка йода может быть особенно опасной, а потребности в йоде повышаются. К таким группам, в первую очередь, относятся беременные женщины.

 

 

 

 

 

 

 

 

Основные заболевания щитовидной  железы

 

    В работе нашего организма все сбалансировано настолько тщательно, что даже небольшая нехватка или переизбыток какого-либо гормона могут вызвать не только временные нарушения, но и хронические заболевания. Основной проблемой у больных является дефицит или переизбыток йода, отсюда два главных типа заболевания щитовидки: гипотиреоз и гипертиреоз. Оба заболевания имеют различные степени, способны быстро переходить из начальной стадии в крайнюю, делая лечение зачастую уже малоэффективным, часто протекают с ложными признаками. Поэтому крайне важно не упустить тот момент, когда еще есть возможность остановить процесс гормонального нарушения.

   Гипотиреоз возникает  при нехватке йода, уровень тиреоидных  гормонов нарушается, первый признак  обычно - изменения в весе: больной  стремительно поправляется, особенно  женщины. К сожалению, выявить  гипотиреоз своевременно почти  невозможно, в основном по причине  позднего обращения пациентов.  Поэтому это становится хронической  болезнью, лечение направляется  только на регуляцию гормонов  и постоянную подпитку организма  с пожизненным контролем уровня  ТТГ и Т4 в крови. Обмен  веществ нарушается, метаболизм  происходит крайне замедленно, расщепление  ферментов почти не происходит.

    Часто у больных  гипотиреозом появляется зоб,  он может быть злокачественным:  в этом случае разумно возникает  вопрос об удалении всей железы. Но вполне может быть и доброкачественным:  остановиться в развитии, не перерасти  в рак. Зоб может возникнуть  в результате наследственных  нарушений: в медицине он называется  диффузным. Определить тип заболевания щитовидной железы и выявить причину зоба можно исключительно при помощи УЗИ: прощупывание и пальпация в данном случае может дать лишь приблизительное представление о степени поражения организма.

    Этиологическая классификация гипотериоза (Окороков, 2010):

    1. Первичный гипотиреоз – обусловлен поражением самой ЩЖ

– врожденный (гипо-, аплазия  ЩЖ, наследственные дефекты биосинтеза тироидных гормонов)

– приобретенный (послеоперационный, воздействие радиоактивного йода и  ионизирующих излучений, воспалительные заболевания ЩЖ, недостаточное поступление  йода, воздействие лекарственных  препаратов, неоплазии ЩЖ)

    1. Вторичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипофиза и снижением ТТГ

                  – ишемия гипофиза

                  – воспалительные процессы в  гипофизе

                  – ТТГ-продуцирующие опухоли  ГГНСА

                  – лекарственные воздействия  на гипофиз

                  – аутоиммуное поражение гипофиза

    1. Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением синтеза тиреолиберина

 – воспалительные процессы  в области гипоталамуса

 – черепно-мозговые травмы

 – опухоли

 – лечение препаратами серотонина 

    1. Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тироидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиродным гормонам

                 – инактивация тироидных гормонов  антителами в процессе циркуляции

                 – семейное снижение чувствительности  рецепторов

                 – нарушение конверсии Т3 в Т4 в печени и почках

                 – избирательная резистентность  к  Т4 (дефект транспорта ч/з мембрану в цитозоль)

      Дифференциальная  диагностика форм гипотиреоза  приведена в таблице 5.

Патогенез: недостаточность функции тиреоидных гормонов приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Наблюдается избыточное депонирование кислых гликозоаминогликанов (ГАГ) во всех слоях кожи, а так же в сердце, легких, почках, серозных полостях. Преимущественно накапливается гиалуроновая кислота, в меньшей степени- хондроитинсерная. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, в условиях затрудненного лимфооттока формируя микседему. Нарушение метаболизм углеводов проявляется замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением процессов окислительного фосфорилирования, что с одной стороны приводит к диспепсии, с другой – к активации гликолиза. Вследствие замедления интенсивности липолиза развиваются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, липопротеидемия, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Снижение энергетического обмена приводит к ингибированию процессов синтеза во всех органах и тканях с последующим развитием дистрофических изменений, нарушается нормальное кроветворение (развивается дизэритропоэтическая нормохромная анемия). Дистрофические процессы сопровождаются нарушениями минерального обмена (гипокалиемия + гипернатриемия), снижением функции других эндокринных желез: уменьшается продукция СТГ, кортизола, половых гормонов. Метаболические изменения и дистрофия  вызывают нарушения пролиферации и дифференцировки тканей мозга, угнетают высшую нервную деятельность, способствуют развитию дисметаболической полиневропатии.

Информация о работе Щитовидная железа строение и функции