Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Декабря 2013 в 22:32, реферат
Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Чуть выше щитовидной железы расположен щитовидный хрящ гортани, давший название и самой железе. Расположение железы может несколько изменяться с возрастом - у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, а у пожилых людей может опускаться вниз, порою даже уходя в полость груди.
Щитовидная железа невелика - ее масса колеблется в пределах 25-40 граммов. Объем железы у женщин обычно не превышает 18 кубических сантиметров, у мужчин - 25 кубических сантиметров (объем железы может быть легко определен при ультразвуковом исследовании).
Щитовидная железа – строение
Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Чуть выше щитовидной железы расположен щитовидный хрящ гортани, давший название и самой железе. Расположение железы может несколько изменяться с возрастом - у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, а у пожилых людей может опускаться вниз, порою даже уходя в полость груди.
Щитовидная железа невелика - ее масса колеблется в пределах 25-40 граммов. Объем железы у женщин обычно не превышает 18 кубических сантиметров, у мужчин - 25 кубических сантиметров (объем железы может быть легко определен при ультразвуковом исследовании).
Железа состоит из двух боковых долей (правой и левой), расположенного между долями перешейка и непостоянно встречающейся пирамидальной доли. Ткань щитовидной железы крайне активно кровоснабжается: уровень кровотока в ее ткани примерно в 50 раз превышает уровень кровотока в мышцах. Кровь к железе поступает по верхней и нижней щитовидным артериям, и оттекает по венам, имеющим те же названия, а также по боковой вене, впадающей непосредственно во внутреннюю яремную вену.
В непосредственной близости от поверхности щитовидной железы располагаются крайне важные анатомические образования: крупные сосуды (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена), нервы (возвратный гортанный нерв, верхний гортанный нерв), трахея, пищевод, околощитовидные железы. Именно близость этих образований обуславливает сложность выполнения операций на щитовидной железе - повреждение любого из них приводит к возникновению серьезных, порой жизнеугрожающих, осложнений.
Структура щитовидной железы в норме
Микроскопическая структура щитовидной железы представлена на рисунке. В ткани щитовидной железы присутствует три основных типа клеток: А-клетки являются преобладающими и занимаются выработкой гормонов щитовидной железы. Клетки образуют округлые образования - фолликулы, в центре которых находится коллоид - гелеобразная масса, содержащая запасы гормонов. Другим типом клеток являются В-клетки, которые располагаются между фолликулами. Эти клетки также называются клетками Гюртле. Функция их пока до конца не установлена, однако известно, что они могут вырабатывать некоторые биологически активные вещества (например, серотонин). С-клетки представляют собой третий тип клеток щитовидной железы. Они вырабатывают гормон кальцитонин, снижающий концентрацию кальция в плазме крови.
При рассмотрении под микроскопом
можно увидеть структуру
Гормоны щитовидной железы.
Структурной единицей
щитовидной железы является
Щитовидная железа
Гормоны щитовидной железы
обладают специфической чертой.
Для их биологической
Способность концентрировать
в тканях йод не уникальна
для щитовидной железы. Ряд других
тканей в организме способен
накапливать йод. Это слюнные
железы и некоторые железы
желудка, где концентрация
В крови большая часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками состоянии и не является активной. Вся "работа" осуществляется только гормонами, не связанными с белками (так называемой свободной фракцией гормонов, обычно обозначаемой FT3 и FT4). Существующие в настоящее время клинические анализаторы определяют либо общее содержание гормонов Т3 и Т4 в крови (т.е. свободная фракция + связанные с белками гормоны), либо только содержание свободной фракции. Следует отметить, что определение свободной фракции гормонов в подавляющем большинстве случаев является более информативным, а в некоторых случаях (например, при беременности) является единственно надежным.
Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен. Основным обменом называется ряд химических реакций, которые обеспечивают выработку энергии, необходимой для жизнедеятельности организма даже в отсутствие какой-либо механической работы. Даже простое поддержание температуры тела требует от организма затрат энергии на собственное "отопление". Также гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании необходимой частоты сердечных сокращений, обеспечивают должную нервную возбудимость и т.д.
Выработка гормонов щитовидной железы регулируется в организме "вышестоящими" железами - гипоталамусом и гипофизом. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который "заставляет" щитовидную железу увеличивать выработку трийодтиронина и тироксина, а также стимулирует рост самой железы. При нехватке гормонов щитовидной железы уровень ТТГ в крови повышается (организм как бы "заставляет" щитовидную железу вырабатывать больше гормонов), при избытке - уровень ТТГ снижается. Обычно нормальными пределами уровня ТТГ в крови является 0,4-4,0 мкМЕ/мл, однако различные анализаторы могут использовать нормы, отличающиеся от общепринятых. Повышение уровня ТТГ свыше 4,0 мкМЕ/мл называется гипотиреозом (нехваткой гормонов щитовидной железы), а снижение ниже уровня 0,4 мкМЕ/мл - гипертиреозом или тиреотоксикозом (избыток гормонов щитовидной железы).
Гормоны щитовидной железы образуются с участием йода - так, трийодтиронин содержит 3 молекулы йода, а тироксин - 4. Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны в необходимом для организма количестве, она должна получать этот важный микроэлемент в достаточном количестве. В сутки человек должен получать около 150-200 микрограммов йода с пищей для того, чтобы сохранить баланс гормонов в норме. При беременности это количество возрастает до 250 микрограммов в сутки.
Нехватка йода в пище, равно как и его избыток, приводят к нарушениям в синтезе гормонов и могут стать причиной возникновения заболеваний щитовидной железы. Большая часть территории Белорусии является зоной йодного дефицита. Наши почвы содержат малое количество йода, поэтому выращенные на них растения также не содержат йода в достаточном количестве. Аналогичная ситуация и с продуктами животноводства - и мясо, и молоко йодом небогаты. Проблему потребления достаточного количества йода могли бы решить морепродукты, но большинство населения потребляет их в малых количествах.
Недостаточное поступление в организм йода особенно опасно для детей - как в период внутриутробного развития, так и в последующие периоды. Йод необходим для нормального формирования центральной нервной системы и обеспечения адекватного умственного развития ребенка.
Высокая важность нормального снабжения организма человека йодом обусловила введение в нашей стране программы всеобщей массовой йодной профилактики. Законодательно установлено, что дополнительное снабжение жителей Белорусии йодом осуществляется путем йодирования поваренной соли. Йодированная соль не имеет особого вкуса и запаха, потребляется всеми примерно в одинаковых количествах и каждый грамм соли содержит в себе около 40 микрограммов йода. Таким образом, потребление около 3 граммов йодированной соли в сутки обеспечивает человеку нормальное снабжение организма йодом.
Считается, что подавляющему
большинству населения
Основные заболевания щитовидной железы
В работе нашего организма все сбалансировано настолько тщательно, что даже небольшая нехватка или переизбыток какого-либо гормона могут вызвать не только временные нарушения, но и хронические заболевания. Основной проблемой у больных является дефицит или переизбыток йода, отсюда два главных типа заболевания щитовидки: гипотиреоз и гипертиреоз. Оба заболевания имеют различные степени, способны быстро переходить из начальной стадии в крайнюю, делая лечение зачастую уже малоэффективным, часто протекают с ложными признаками. Поэтому крайне важно не упустить тот момент, когда еще есть возможность остановить процесс гормонального нарушения.
Гипотиреоз возникает
при нехватке йода, уровень тиреоидных
гормонов нарушается, первый признак
обычно - изменения в весе: больной
стремительно поправляется, особенно
женщины. К сожалению, выявить
гипотиреоз своевременно почти
невозможно, в основном по причине
позднего обращения пациентов.
Поэтому это становится
Часто у больных
гипотиреозом появляется зоб,
он может быть злокачественным:
Этиологическая классификация гипотериоза (Окороков, 2010):
– врожденный (гипо-, аплазия ЩЖ, наследственные дефекты биосинтеза тироидных гормонов)
– приобретенный (послеоперационный, воздействие радиоактивного йода и ионизирующих излучений, воспалительные заболевания ЩЖ, недостаточное поступление йода, воздействие лекарственных препаратов, неоплазии ЩЖ)
– ишемия гипофиза
– воспалительные процессы в гипофизе
– ТТГ-продуцирующие опухоли ГГНСА
– лекарственные воздействия на гипофиз
– аутоиммуное поражение
– воспалительные процессы в области гипоталамуса
– черепно-мозговые травмы
– опухоли
– лечение препаратами
– инактивация тироидных
– семейное снижение
– нарушение конверсии Т3 в Т4 в печени и почках
– избирательная
Дифференциальная диагностика форм гипотиреоза приведена в таблице 5.
Патогенез: недостаточность функции тиреоидных гормонов приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Наблюдается избыточное депонирование кислых гликозоаминогликанов (ГАГ) во всех слоях кожи, а так же в сердце, легких, почках, серозных полостях. Преимущественно накапливается гиалуроновая кислота, в меньшей степени- хондроитинсерная. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, в условиях затрудненного лимфооттока формируя микседему. Нарушение метаболизм углеводов проявляется замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением процессов окислительного фосфорилирования, что с одной стороны приводит к диспепсии, с другой – к активации гликолиза. Вследствие замедления интенсивности липолиза развиваются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, липопротеидемия, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Снижение энергетического обмена приводит к ингибированию процессов синтеза во всех органах и тканях с последующим развитием дистрофических изменений, нарушается нормальное кроветворение (развивается дизэритропоэтическая нормохромная анемия). Дистрофические процессы сопровождаются нарушениями минерального обмена (гипокалиемия + гипернатриемия), снижением функции других эндокринных желез: уменьшается продукция СТГ, кортизола, половых гормонов. Метаболические изменения и дистрофия вызывают нарушения пролиферации и дифференцировки тканей мозга, угнетают высшую нервную деятельность, способствуют развитию дисметаболической полиневропатии.