Сахарный диабет

Среди эндокринной патологии  сахарный диабет (СД) занимает первое место по распространённости - более 50% эндокринных заболеваний.  Во всех странах заболеваемость СД катастрофически растет, приобретая масштабы всемирной эпидемии.  По прогнозам ВОЗ к 2025 году этим заболеванием будут страдать 300 миллионов жителей Земли, из них 80-95% - сахарным диабетом 2 типа, являющимся одним из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС. В РФ на 1 января 2011 г. зарегистрировано более 3,6 млн. больных СД, причем около 2,4 млн. из них страдают СД 2 типа. Распространенность заболевания в РФ и в мире увеличивается именно за счет СД 2 типа.  К факторам риска относится наследственная (генетическая) предрасположенность, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. и их матери, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и его осложнения, эмоциональные стрессы.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток, либо снижение чувствительности (инсулинорезистентность клеток) тканей к действию инсулина, который в этом случае синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Сахарный диабет второго типа возникает и в результате нарушения секреции инсулина. Понимание причины (причин) возникновения сахарного диабета второго типа является определяющим фактором в назначении успешного лечения и нормализации углеводного обмена.

Главной причиной инсулинрезистентности  является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом второго типа имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с инсулином в силу изменения их структуры или количества. Разрушение инсулиновых рецепторов является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. В результате этого развиваются первичные нарушения углеводного обмена:

замедление синтеза гликогена;

замедление скорости глюконидазной реакции;

ускорение глюконеогенеза в печени;

глюкозурия;

гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в крови выше нормы. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться вторичные нарушения - жирового и белкового обмена.

Группы риска

Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки (особо отметим употребление алкоголя), артериальная гипертония, хроническое переедание или несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом сахарный диабет второго типа наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. Генетическая предрасположенность это когда человек рождается с предрасположенностью к диабету, а диабет может развиться при особых условиях. "Подтолкнуть" к развитию этого заболевания могут тяжелые инфекции, сильный стресс, серьезные травмы, беременность, операции, прием некоторых лекарственных средств. К группе риска относятся люди, перенесшие тяжелые операции и болезни.

Сахарный диабет 2-го типа часто развивается без классических симптомов и в течение  длительного времени не диагносцируется, и может быть обнаружен при профилактическом осмотре по биохимическому анализу крови и мочи. Заболевание прогрессирует медленно. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие осложнения.

Симптомы сахарного  диабета 2-го типа.

Симптомами сахарного диабета 2 типа, возникающие в связи с повышением уровня глюкозы, являются:

• выраженная жажда;
• выраженный голод (особенно после еды);
• сухость во рту;
• частое мочеиспускание;
• необъяснимое снижение веса или наоборот недавнее увеличение массы тела;
• усталость (слабость, утомляемость);
• затуманенность зрения;
• головные боли.

Если появились любые симптомы сахарного диабета 2-го типа нужно обратиться к врачу и пройти обследование для выявления диабета и начать лечение в раннем периоде, для того чтобы избежать развития осложнений.

Другими симптомами сахарного  диабета 2 типа могут быть:

• медленно заживающие язвы и порезы;
• зуд кожи (особенно в паховой области);
• частые грибковые инфекции;
• недавнее увеличение массы тела;
• тёмные изменения на коже шеи, подмышек и паха;
• онемение и покалывание в руках и ногах;
• снижение либидо.

Ранее использовалось в  диагнозе сахарного диабета понятие  тяжести.

Сахарный диабет легкого  течения: макро- и микрососудистые  осложнения отсутствуют.

Нарушения гликемического контроля при сахарном диабете типа 2 выражены незначительно, полностью компенсируются изменением образа жизни (диета, физическая активность).

Сахарный диабет средней  степени тяжести: диабетическая  ретинопатия, непролиферативная стадия; диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии (30-300 мг в сутки); диабетическая полинейропатия. При этом наблюдаются умеренные нарушения гликемического контроля, которые могут быть полностью компенсированы при назначении диеты и адекватной лекарственной терапии - пероральными сахароснижающими средствами или инсулином. Развившиеся осложнения сопровождаются умеренным нарушением функций, которые полностью восстановить не всегда возможно.

Сахарный диабет тяжелого течения: диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная  стадия; диабетическая нефропатия - стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности; вегетативная (автономная) полинейропатия; макроангиопатии: постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, последствия острого нарушения мозгового кровообращения; окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей. При этом наблюдаются выраженные нарушения гликемического контроля, которые полностью не восстанавливаются, несмотря на соблюдение диеты, физическую активность и адекватную терапию сахароснижающими средствами. Развившиеся осложнения сопровождаются стойкими выраженными и значительно выраженными нарушениями функций соответствующих органов и систем, компенсация которых невозможна.

Диагностика сахарного  диабета типа 2 основывается на семейном анамнезе. Заболеванию часто предшествует синдром инсулинрезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена, гиперурикемия. В дальнейшем развиваются симптомы гипергликемии - полиурия, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; прогрессирует атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей. Лабораторные исследования определяют гипергликемию (10-12 ммоль/л), гиперлипидемию и дислипидемию (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), отсутствие метаболического ацидоза.

Критерии компенсации  углеводного обмена при сахарном диабете типа 2 (самоконтроль глюкозы  в капиллярной крови):

- норма: 4,5-6,5 ммоль/л;

- компенсация: концентрация гликозилированного гемоглобина (Нв А_1c ) 6,0-6,5%; гликемия натощак 5,0-5,5 ммоль/л; постпрандиальная гликемия менее 7,5 ммоль/л; гликемия перед сном 6,0-7,0 ммоль/л;

- субкомпенсация: Нв А_1c 6,6-7,0%; гликемия натощак 5,5-6,5 ммоль/л; постпрандиальная гликемия 7,5-9,0 ммоль/л; гликемия перед сном 7,1-7,5 ммоль/л;

- декомпенсация: НвА_1с более 7,0%; гликемия натощак более 6,5 ммоль/л; постпрандиальная гликемия более 9,0 ммоль/л; гликемия перед сном более 7,5 ммоль/л.

Степень компенсации  углеводного обмена при сахарном диабете определяет вероятность  развития и прогрессирования сосудистых осложнений.

Критерии метаболического  контроля сахарного диабета

Хороший (компенсация): гликемия натощак 4,4-6,1 ммоль/л, после еды - 4,4-8,0 ммоль/л, глюкоза в моче 0%, Нв А_1с менее 6,5%; холестерин крови менее 5,2 ммоль/л, триглицериды крови менее 1,7 Ммоль/л, холестерин ЛПВП крови более 1,1 ммоль/л; индекс массы тела менее 25 кг/м² (мужчины) и 24 кг/м2 (женщины); артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст.

Адекватный (субкомпенсация): гликемия натощак 6,2-7,8 ммоль/л, после  еды - 8,1-8,8 МмоЛь/л, глюкоза в моче менее 0,5%, Нв А1с 6,5-7,5%, холестерин крови 5,3-6,5 ммоль/л, триглицериды крови 1,8-2,2 ммоль/л, холестерин ЛПВП крови 1,0-0,9 ммоль/л; индекс массы тела 26-27 кг/м² (мужчины), 25- 26 кг/м² (женщины), артериальное давление 140/90 -160/95 мм рт. ст.

Плохой (декомпенсация): гликемия натощак более 7,8 ммоль/л, после  еды превышает 8,8 ммоль/л, глюкоза  в моче более 0,5%, Нв А выше 7,5%; холестерин крови более 6,5 ммоль/л, триглицериды крови более 2,2 ммоль/л, холестерин ЛПВП крови меньше 0,9 ммоль/л; индекс массы тела более 27 кг/м2 (мужчины) и 26 кг/м2 (женщины); артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.

Понятие тяжести СД в  современной формулировке диагноза исключается, и тяжесть определяется наличием осложнений, характеристика которых должна быть указана в диагнозе. Диабетическая стопа. Одновременное наличие ангиопатии, нейропатии, деформации стопы и трофических расстройств вплоть до плохо заживающих язв и гангрены расценивается как синдром «диабетической стопы». Различают варианты синдрома: нейропатический (60-70% всех случаев), ишемический (8-10% всех случаев), нейроишемический (20- 30% всех случаев), объединяющий клинические Признаки нейропатиче- ской и ишемической стопы.

Для нейропатической  стопы характерны нейропатия, артропатия на фоне адекватного кровоснабжения стопы.

Нейропатическая язва - безболезненная с локализацией в точках избыточного  плантарного давления, пульс на стопе  нормальный, имеются симптомы полинейропатии, участки гиперкератоза; периферическая чувствительность и рефлексы снижены или отсутствуют; вены стоп дилатированы за счет артериовенозного шунтирования; кожа сухая, стопа теплая; имеются специфичные деформации.

Для ишемической стопы характерна хроническая артериальная недостаточность  вследствие диабетической макроангиопатии.

Ишемическая язва - болезненная, с  локализацией по типу акральных некрозов, часто на латеральном крае стопы, на пальцах; пульс на стопе ослаблен или отсутствует, возможно, наличие перемежающейся хромоты, ишемических болей покоя. Наличие участков гиперкератоза, а также снижение чувствительности и рефлексов - не типично; коллапс вен, деформация стопы - не специфичны; стопа холодная, бледная или цианотичная, бледнеет при подъеме ноги вверх.

Поражение сердца при сахарном диабете  проявляется гипертрофией левого желудочка, нарушениями ритма, хронической сердечной недостаточностью. У больных сахарным диабетом типа 1 преобладают расстройства микроциркуляции, формируется диабетическая кардиомиопатия - дистрофия, диффузный кардиосклероз, кардиоваскулярная автономная нейропатия.

Диабетическая кардиомиопатия характеризуется  увеличением границ сердца, глухостью  тонов, систолическим шумом на верхушке, нарушениями ритма и проводимости, пролапсом митрального клапана, диастолической дисфункцией, снижением толерантности к физической нагрузке.

У больных сахарным диабетом типа 2 развиваются нарушения липидного  обмена - гиперхолестеринемия, низкий уровень липидов высокой и  высокий уровень липидов низкой плотности, гипертриглицеридемия; ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, гиперурикемия, повышение коагуляционной и снижение фибринолитической активности крови, в целом соответствующие метаболическому синдрому

Диабетическая нейропатия обусловлена поражением аксонов и миелиновых оболочек нервов, что связано с увеличением концентрации в нервной ткани осмотически активного сорбитола - продукта метаболизма глюкозы по инсулиннезависимому пути; эндоневральной микроангиопатией; неэнзиматическим гликозилированием мембранных и цитоплазматических белков нервных клеток.

Полинейропатия проявляется моторными  нарушениями в виде ночных судорог  в мышцах, а также слабостью  и атрофией мышц. Сенсорные расстройства характеризуются снижением чувствительности, парестезиями, болями, жжением, онемением, трофическими изменениями кожи, язвами, гангреной.

Сенсомоторная нейропатия может быть симметричной, фокальной или полифокальной.

Автономная нейропатия подразделяется на кардиоваскулярную с характерными для нее поражением вначале парасимпатических, затем симпатических нервных волокон, развитием ортостатической гипотензии, фиксированного сердечного ритма, безболевой ишемии и инфаркта миокарда, внезапной смерти; гастроинтестинальную с присущими ей дискомфортом в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, синдромом мальабсорбции; урогенитальную, при которой наблюдается парез мочевого пузыря, затрудненное мочеиспускание, импотенция.