Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензии

Сосудистая стадия. Характерно стойкое повышение АД и типичные изменения сосудов, прежде всего, артериол, крупных и средних артерий, а также сердца. Постоянные спазмы и гипоксия стенок артериол вызывают их плазматическое пропитывание и в итоге гиалиноз или артериолосклероз .Это наиболее характерный признак гипертонической болезни. Артериолосклероз развивается во всех органах, однако наиболее выражен в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы.

Изменения крупных и средних артерий (макроангиопатия) начинаются с развития в их стенках гиперэластоза , а затем эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном и развитием артериосклероза. Во внутренней оболочке этих сосудов прогрессирует атеросклероз. Атеросклеротическое поражение распространяется на большинство сосудов эластического и мышечноэластического типа. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и резко сужают просвет сосудов. Эти изменения наиболее выражены в аорте, коронарных артериях, сосудах головного мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900-1000 г ("бычье сердце"), толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. Гипертрофия кардиомиоцитов в условиях прогрессирующей гипоксии, вызванной поражением сосудов миокарда, приводит к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расширению полостей сердца - эксцентрической гипертрофии миокарда.

Органная стадия (изменения органов на фоне изменений сосудов) - результат нарушения внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. Вторичные изменения органов могут возникнуть быстро в результате острого спазма и/или тромбоза артерии, а также фибриноидного некроза её стенки при гипертоническом кризе. В этих случаях возможны инфаркт или кровоизлияние. Изменения органов нарастают медленно по мере прогрессирования нарушений внутриорганного кровотока, тогда развиваются атрофические и склеротические процессы.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

•  Мозговая форма. Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз с развитием микроаневризм наиболее часто возникает в сосудах головного мозга и приводит к внутримозговому кровоизлиянию. Эта форма, наряду с атеросклерозом, составляет группу цереброваскулярных заболеваний.

•  Кардиальная форма. Гипертоническая болезнь сердца подразумевает весь комплекс морфологических и функциональных изменений, возникающих в сердце при артериальной гипертензии. Выделяют четыре стадии гипертонической болезни сердца, однако лишь при третьей стадии выявляют гипертрофию левого желудочка. На этой стадии риск развития инфаркта миокарда или инсульта в 4 раза, а риск смерти в 3 раза выше, чем при артериальной гипертензии без развития гипертрофии сердца. ІV стадия имеет клинические признаки и морфологию ишемической болезни сердца с исходом в сердечную недостаточность.

В американской кардиологии иногда выделяют правожелудочковую гипертензивную болезнь сердца, подразумевая лёгочное сердце, возникающее при гипертензии малого круга кровообращения различного генеза. Отечественные специалисты предпочитают не использовать этот термин.

•  Ренальная форма. Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков - гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступает атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, её поверхность приобретает мелкозернистый вид, типичный для артериолосклеротического нефросклероза .Постепенно потеря массы нефронов, замещение паренхимы и стромы почек соединительной тканью приводят к уменьшению и деформации почек (артериолосклеротический нефроцирроз, или первично-сморщенная почка). Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первично-сморщенной почки - хроническая почечная недостаточность и азотемическая уремия.

•  Гипертоническая ретинопатия. Для гипертонической болезни характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз. Постоянный признак гипертонической ретинопатии - отёк соска зрительного нерва ("застойный сосок") и окружающих его отделов сетчатки, иногда очаговая отслойка и кровоизлияния в сетчатку глаза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Злокачественная гипертоническая болезнь.

Злокачественная гипертоническая болезнь - не самостоятельное заболевание, а вариант течения гипертонической болезни. От доброкачественной формы её отличает более высокий уровень АД - например, 220/140 мм рт.ст., причём рост АД быстро прогрессирует. Характерны повторные гипертонические кризы, фибриноидный некроз артериол и образование аневризм их стенок.

Злокачественной формой гипертонической болезни чаще страдают мужчины в возрасте 30-50 лет, но иногда и лица моложе 30 лет. Эта форма заболевания может возникать изначально или в результате трансформации доброкачественной гипертонической болезни.

Клинические проявления: резкая головная боль, зрительные нарушения, кровоизлияния в сетчатку глаз, часто признаки сердечной и почечной недостаточности, гематурия как результат фибриноидного некроза приносящих артериол и петель клубочков почек. Изредка бывает гипертензивная энцефалопатия в виде отёка мозга с потерей сознания.

Морфологические изменения в виде гиалиноза и сегментарного фибриноидного некроза возникают в артериолах всех органов, однако основной орган-мишень - почки. Патологию интерлобулярных почечных артерий при злокачественной гипертензии иногда называют пролиферативным эндартериитом. Однако в этом случае возникает не воспаление, а утолщение стенок артерий за счёт пролиферации гладкомышечных клеток и склероза внутренней оболочки. При этом коллагеновые волокна расположены концентрически вокруг резко стенозированного просвета сосуда (луковичный эндартериит). Стойкая ишемия почечной ткани активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. В кровь попадают высокие концентрации вазоконстрикторов, в том числе ангиотензина II, норадреналина, вазопрессина, а также альдостерона, в связи с чем у больных возможны вторичный альдостеронизм и гипокалиемия.

Фибриноидный некроз стенок приносящих артериол и капиллярных петель клубочков вызывает мелкие кровоизлияния, клеточную реакцию и склероз клубочков и стромы. Возникает злокачественный нефросклероз Фара, он быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности. В настоящее время злокачественная гипертензия относительно 

 

 

 

 

 

Симптоматические гипертензии.

Симптоматические (вторичные) гипертензии диагностируют у 5-6% пациентов с различными заболеваниями. Выделяют несколько групп симптоматических гипертензий: ренальные, эндокринные, кардиоваскулярные, нейрогенные и др.

•  Ренальные гипертензии составляют 12-15% всех гипертензий. Они связаны с заболеваниями паренхимы почек, их сосудов, либо аномалиями развития почек.

Существуют следующие группы заболеваний:

• Ренопаренхиматозные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, поражение почек при амилоидозе, туберкулёзе, ревматических болезнях, интерстициальном нефрите, нефропатии беременных, гипернефроидном раке, нефробластоме (опухоли Вильмса) и др.
• Реноваскулярные заболевания связаны с нарушением кровотока по почечным артериям: атеросклеротический стеноз почечных артерий, их фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз или эмболия магистральных сосудов почек, патологические процессы, сдавливающие почечные артерии извне и др.
• Аномалии развития почек: апластическая и гипопластическая почка, поликистоз и дистопия почек, гидронефроз, мегауретр и др.

•  Эндокринные гипертензии составляют 2-3% причин артериальной гипертензии. Они бывают следующих видов:

• надпочечниковые - при аденоме коры надпочечников, первичном альдостеронизме, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, феохромобластоме и др.;
• гипофизарные - при акромегалии, АКТГ-зависимые;
• тиреоидные и паратиреоидные при гипертиреозе и гиперпаратиреозе;
• климактерическая;
• карциноидный синдром.

•  Кардиоваскулярные (гемодинамические) гипертензии диагностируют примерно в 2% случаев. Их причины:

• патология аорты (её коарктация, атеросклероз, недостаточность клапанов аорты);
• нарушения гемодинамики (застойная недостаточность кровообращения, полная атриовентрикулярная блокада, эссенциальный гиперкинетический синдром, пороки сердца);
• эритремия;
• нейрогенные гипертензии, связанные с различными заболеваниями головного мозга, полиневритами;
• медикаментозные гипертензии (при приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, контрацептивов и др.);
• гестоз беременных;
• гипертензии органов (лёгочная, портальная гипертензия и др.).

 

 

 

Список литературы.

1. Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009
2. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 
3. Патофизиология. Под ред /А. Д. Адо 2003
4. Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.
5. Патология в 2-х томах: учебник / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.