Оказание неотложной помощи при заболеваниях эндокринной системы

Ульяновский государственный университет Институт медицины, экологии и физической культуры Факультет последипломного медицинского и фармацевтического образования Отделение повышения квалификации средних медицинских работников	Форма
Ф - реферат

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

На тему: «Оказание неотложной помощи при заболеваниях

эндокринной системы. »

 

                              

Выполнил (а):

Слушателя цикла:

« Охрана здоровья работников промышленных предприятий»

 

Период обучения:

с «22» января 2015 г.

По «20» февраля 2015 г.

 

 

 

 

 

 

 

                                                  г. Ульяновск 2015г. 
      Содержание:

 

Введение.   Неотложные состояния при сахарном диабете.   Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы.   Неотложные состояния при заболеваниях надпочечников.   Неотложные состояния при нарушениях минерального обмена.   Заключение.   Библиографический список.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Введение

Современная эндокринология — бурно развивающаяся область медицинской науки. Этот раздел медицины использует самые современные технологии и научные достижения. Многие эндокринные заболевания, особенно при отсутствии адекватного лечения, способны приводить к резкому ухудшению состояния пациентов, которое требует неотложных лечебных мероприятий. Диагностические ошибки, неправильная оценка имеющихся у больного симптомов крайне негативно сказываются на прогнозе заболевания, приводят к инвалидности пациентов и летальным исходам.

В предложенной вашему вниманию работе рассмотрены ургентные состояния, возникающие при острых осложнениях сахарного диабета, заболеваниях щитовидной железы, патологии надпочечников и нарушениях минерального обмена. Клиническая картина этих состояний складывается из симптоматики уже имеющегося у больного эндокринной патологии и качественно новых изменений, вызванных прогрессированием основного заболевания. Лечение заключается в своевременном оказании помощи в тех или иных случаях, на основе симптоматики различными методами, которые мы рассмотрим в данной работе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Неотложные состояния при сахарном диабете.

Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии:

- диабетической кетонемической  комы;

- диабетической гиперосмолярной  комы;

- диабетической лактатацидемической  комы;

- гипогликемических состояний. Особенности течения сахарного диабета у детей: 

 сахарный диабет у детей  всегда инсулинозависимый; 

 течение сахарного диабета  у детей носит лабильный характер.

К группе риска развития сахарного диабета относятся дети, родившиеся с массой  тела  более 4,5  кг,  имеющие  родителей  или  ближайших  родственников с нарушениями углеводного обмена.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

При впервые выявленном сахарном диабете от момента появления «больших симптомов» до развития диабетической кетонемической комы проходит несколько недель.

Острые  воспалительные  заболевания  ускоряют  развитие  тяжёлого кетоацидоза, при этом диабетическая кетонемическая кома может развиться в течение одних суток.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

- Стадия прекомы: уровень сознания от оглушения до сопора; кожа сухая, тёплая;тургор тканей снижен незначительно; слизистые суховаты; дыхание частое; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; синусовая тахикардия; АД чаще нормальное; возможно появление синдрома «острого живота»; гликемия обычно более 15 ммоль/л; полиурия, глюкозурия, кетонурия .

- Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому); кожа сухая, с мраморностью; конечности холодные;  тургор тканей понижен, кожная складка расправляется плохо; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; как правило, шумное дыхание Куссмауля; синусовая тахикардия;артериальная гипотензия; гликемия обычно более 20 ммоль/л; олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия (++  и  более),  при  далеко  зашедшем  патологическом  процессе — анурия; признаки гипокалиемии на ЭКГ.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Встречается в 3—5% случаев при сахарном диабете

Провоцирующие факторы: лихорадочные состояния; избыточное введение глюкозы;  применение глюкокортикоидов, диуретиков; состояния, сопровождающиеся дегидратацией; оперативные вмешательства.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Развитие диабетической гиперосмолярной комы более быстрое, чем кетонемической (несколько дней).Для диабетической гиперосмолярной комы характерны: ранние  неврологические  расстройства (гипертонус  мышц,  нистагм, слабоположительные менингеальные знаки), могут быть судороги; гипертермия; выраженные признаки дегидратации; синусовая тахикардия; артериальная гипотензия;   гипергликемия более 40 ммоль/л, олигоурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии. Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны.

 

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Встречается в 5—8% случаев при сахарном диабете. Предрасполагающими факторами являются: гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность,анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, инток сикация); приём больших доз бигуанидов; тяжёлые сопутствующие заболевания печени, почек, сердца, лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Кома развивается остро, в течении нескольких часов. Наступлению комы предшествует  боль  в 

мышцах, загрудинная  боль, тошнота, рвота, диарея,тахипноэ.  По  мере  углубления  ацидоза  нарушается  сознание,  перед развитием  сопора  возможно  возбуждение.  Кожные  покровы  бледные  с мраморностью,  холодные,  дегидратация  не  выражена.  Развиваются дыхание Куссмауля,  артериальная  гипотензия  до  коллапса,  олигоурия  с  последующей анурией. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20—25  ммоль/л,  глюкозурия,  гиперкетонемии  и  кетонурии  нет,  кислая реакция мочи.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.

На  догоспитальном  этапе прекома  лечения не  требует,  следует  госпитализировать в эндокринное отделение (стационар с реанимационным отделением).

Диабетические комы требуют синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций. 

Регидратацию проводят в случае гиповолемического шока (АД ниже 70 мм  рт.ст)  или  анурии.  Используют  изотонические  р-ры (р-р  натрия хлорида  или,предпочтительнее,  р-р  альбумина 5%), 20 мл/кг/час  или более по правилам проведения инфузионной  терапии на догоспитальном этапе. 

При  гиперлактацидемической  коме  в  случае  гиповолемического шока обязательно в/в введение р-ра натрия гидрокарбоната 4% 2 мл/кг. 

Введение  инсулина  на  догоспитальном  этапе  производится  только  в случае длительной транспортировки в стационар (свыше 3 ч), при возможности  контроля  гликемии  в  динамике. В  этом  случае  инсулин  короткого действия вводят микроструйно в дозе 0,1 ед/кг/ч и подбирают таким  образом,  чтобы  скорость  снижения  гликемии  не  превышала 5 ммоль/ч.

 

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

В  большинстве  случаев  гипогликемические  состояния возникают  у  больных  сахарным  диабетом  при  инсулинотерапии  и несоблюдении времени приёма пищи. Редкой причиной гипогликемических состояний  бывает  инсулома,  функциональный  гиперинсулинизм  у новорождённых,  родившихся  от  матерей  с  гипергликемией,  физическая нагрузка.

Непосредственной  причиной  гипогликемических  состояний  при  сахарном диабете обычно являются: нарушения режима приёма пищи; передозировка сахаропонижающих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний: хроническая почечная недостаточность; приём этанола, салицилатов, 3-адреноблокаторов.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

- Стадия предвестников (наблюдают  не у всех больных): субъективные ощущения внезапно возникающей слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости.

Если  на  этой  стадии  гипогликемическое  состояние  не  купировано  приёмом  углеводистых  продуктов,  развивается  психомоторное  возбуждение, затем оглушение, судороги, сопор и кома.

-  Стадия развёрнутой гипогликемии: нарушение сознания от оглушения до комы; выраженная потливость; тахикардия; вначале повышение АД, затем падение; клонико-тонические судороги; тургор тканей не изменён; уровень гликемии <3,5 ммоль/л.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. 

 При  сохранённом  сознании  или  при  сочетанном  жевательном  и кашлевом  рефлексах  возможно  быстрое  введение  через  рот  легко усваиваемых углеводов. 

 При  нарушении  сознания  показано  в/в  введение  глюкозы 0,2 мл/кг  до выхода из комы, прекращения судорог. 

 При  восстановлении  сознания —  быстро  усваиваемые  углеводы  через рот. 

 При сохранении нарушений  сознания, судорогах — повторное введение 20-40%  глюкозы  до 5  мл/кг,  затем,  если  сохраняются  нарушения сознания, судороги, — капельное введение 5% глюкозы по пути следования в стационар.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Госпитализации подлежат:

-  все дети с подозрением на впервые выявленный сахарный диабет;

-  все  больные  сахарным  диабетом  и  клиническими  проявлениями гипер-или гипогликемии.

Госпитализация  в  стационар  с  эндокринным  и  реанимационным  отделениями.

 

 

 

 

 

 

 

3. Неотложные состояния  при заболеваниях щитовидной  железы.

Неотложными состояниями, требующими немедленного медицинского вмешательства при заболеваниях щитовидной железы, являются гипотиреоидная кома и тиреотоксический криз.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА.

Гипотиреоидная кома - последняя стадия нелеченного  гипотиреоза. Летальность при отсутствии адекватного лечения достигает 80%. Выделяют две стадии-прекому и кому.

ПАТОГЕНЕЗ.

Происходит угнетение тканевого дыхания и функций коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и неадекватной продукции вазопрессина (вазопрессин и тиреоидные гормоны - антагонисты, поэтому при дефиците тиреоидных гормонов образуется избыток вазопрессина).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Может наблюдаться прогрессирующее угнетение ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома), гипотермия (ниже 30°C), гиповентиляция лёгких в сочетании с гиперкапнией, скопление жидкости в полостях, гиперволемия, брадикардия, артериальная гипотония,гипонатриемия, гипогликемия, снижение диуреза, динамическая непроходимость кишечника, слизистые отёки лица и конечностей — микседема.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.

Механическая ИВЛ при выраженной гипоксии; Внутривенно высокие дозы гормонов ЩЖ T4 и/или T3, левотироксин (500-800 мкг); Определить уровень кортизола, назначить кортикостероиды (гидрокортизон по 5-10 мг/ч); Согреть больного с помощью одеяла, внешние источники тепла не использовать.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ.

Тиреотоксический криз - осложнение диффузного токсического зоба, возникающего под влиянием провоцирующих факторов.Чаще развивается в теплое время года.

ПАТОГЕНЕЗ.

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза- внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Температура фебрильная, иногда до 38-40°С. Усиливается психическое и двигательное беспокойство. Больные испытывают сердцебиение, страх смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая, гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, часто аритмия. Может развиться сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение функции ЦНС. Боль в животе с тошнотой, рвотой, диареей, иногда слегка увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха.Смерть при тиреотоксическом кризе наступает вследствие гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности.