Государственное образовательное учреждение

       дополнительного профессионального образования

       «Мурманский областной центр повышения квалификации специалистов здравоохранения»

       (на  базе ГООУ СПО «Кольский медицинский  колледж»)

         
 

                                                Специальность: «Сестринское дело».

       Наименование  цикла: «Сестринское дело

       в психиатрии». 
 
 
 

       Нейролептические  проявления психофармокотерапии (варианты, клинические особенности, злокачественный  нейролептический синдром) 

       Слушатель: Корытова Александра Александровна 
 
 
 
 
 
 
 

       Апатиты

       2010

Оглавление

Введение 3

1. Нейролептический паркинсонизм 4

2. Острая дистония 5

3. Нейролептическая акатизия 6

4. Поздняя нейролептическая дистония 7

5. Поздняя дискинезия 8

6. Злокачественный нейролептический синдром 10

6.1. Угроза жизни 11

6.2. Лечение ЗНС 12

Заключение 15

Введение

       К нейролептикам относят вещества, которые оказывают выраженное транквилизирующее (успокаивающее) действие и обладают антипсихотическими свойствами, т. е. способны устранять 6ред и галлюцинации. Благодаря  такому сочетанию свойств нейролептики уменьшают состояние эмоционального, психического и двигательного возбуждения, а у больных психическими заболеваниями  ослабляют, кроме того, бредовые и  галлюцинаторные явления.

       Нейролептики  уменьшают двигательную активность и тонус скелетной мускулатуры. Кроме того, они способствуют наступлению гипотермии при искусственном охлаждении организма. У нейролептиков весьма выражены противорвотные свойства, которые связаны с их способностью угнетать рвотный центр путем блокады рецепторов триггерзоны продолговатого мозга, через которые осуществляется стимуляция этого   центра.  Нейролептики  усиливают   (потенцируют) действие наркотических, снотворных, анальгетических и других средств, угнетающих ЦНП.

       Нейролептики  могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных расстройств: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, акатизию, тики, миоклонию, стереотипии. В большинстве случаев экстрапирамидные синдромы, возникшие на фоне приема того или иного препарата, после  его отмены постепенно регрессируют. Но некоторые разновидности нейролептических дискинезий и дистоний носят стойкий  характер и персистируют даже после  отмены вызвавшего их препарата. 
 
 
 
 

1. Нейролептический  паркинсонизм

       Нейролептический  паркинсонизм является одним из самых  частых вариантов вторичного паркинсонизма. Его распространенность особенно высока среди пациентов психиатрических клиник. Это наиболее частое осложнение, встречающееся у 15–60% пациентов, принимающих нейролептики.

       Нейролептический  паркинсонизм – синдром, обусловленный  блокадой постсинаптичеких дофаминовых  рецепторов и возникающим нейрохимическим  дисбалансом в виде увеличения глутамата, ацетилхолина и снижения дофамина; он проявляется гипокинезией и ригидностью, которые часто сопровождаются тремором покоя и постуральными расстройствами.

       Клиническая картина нейролептического паркинсонизма  в данном исследовании характеризовалась  подострым или острым развитием  с появлением симптомов через  несколько дней, недель, реже – месяцев  после начала терапии; а также  симметричностью акинетико-ригидного  синдрома. Классический тремор покоя (по типу "скатывания пилюль") встречался сравнительно редко. Более характерным  был грубый постурально-кинетический тремор с частотой 5–8 Гц, который  вовлекал конечности, нижнюю челюсть, губы, язык. Встречался тремор, охватывающий только периоральную область и напоминающий жующие движения у кролика ("синдром  кролика"). Постуральная неустойчивость встречалась редко, однако у 2/3 пациентов  выявлялись те или иные нарушения  походки. В то же время, типичные для  идиопатического паркинсонизма  застывания, шаркающая, семенящая походка, затруднения инициации ходьбы для  пациентов с нейролептическим паркинсонизмом были нехарактерны. Как правило, паркинсонизм сочетался с другими нейролептическими  дискинезиями, с вегетативными, сердечно¬сосудистыми расстройствами. Степень выраженности паркинсонизма зависела от дозы нейролептика и продолжительности нейролептической терапии. После отмены нейролептика или снижении его дозы симптомы паркинсонизма, как правило, регрессировали.

       К факторам риска развития нейролептического  паркинсонизма относились пожилой  возраст, женский пол, семейный анамнез  болезни Паркинсона, предшествующие моторные нарушения (дистонии, дискинезии); а также ранний возраст начала шизофрении, когнитивные нарушения, тяжелая деменция.

2. Острая  дистония

       Дистония  – синдром, характеризующийся непроизвольными  медленными (тоническими) или повторяющимися быстрыми (клонико-тоническими) движениями, вызывающими вращение, сгибание или  разгибание туловища и конечностей  с формированием патологических поз. По распространенности гиперкинеза  выделяют фокальные, сегментарные, мультифокальные, генерализованные дистонии [5].

       Острая  дистония – наиболее раннее экстрапирамидное осложнение нейролептической терапии, возникающее у 2–5% больных.

       В данном исследовании она, как правило, развивалась в течение первых 5 дней после начала приема нейролептика или увеличения его дозы, причем, гиперкинез возникал в первые 2 дня ("синдром 48 часов"). Иногда острая дистония развивалась в связи  с отменой холинолитического  корректора или переключением с  перорального введения нейролептика на парентеральное. Острая дистония возникала  при приеме препарата в средней  суточной терапевтической дозе. Препараты-депо, вводимые внутримышечно, значительно  чаще вызывали данное осложнение, чем  пероральные средства.

       К факторам риска развития острой дистонии относились молодой возраст (в возрасте до 30 лет), мужской пол, наличие острых дистонии в анамнезе, алкоголизм, органическое поражении головного мозга, гипокальциемия.

       Клиническая картина острой дистонии характеризовалась  внезапным началом с развитием  дистонических спазмов мышц головы и шеи. Неожиданно возникали тризм  или форсированное открывание рта, высовывание языка, насильственные гримасы, кривошея с поворотом или  запрокидыванием головы назад, стридор. У ряда больных отмечались окулогирные  кризы, проявляющиеся насильственным содружественным отведением глазных  яблок, которое продолжается от нескольких минут до нескольких часов. У некоторых  пациентов отмечались блефароспазм или расширение глазных щелей (феномен "вытаращенных глаз"). При вовлечении туловищной мускулатуры развивались  опистотонус, поясничный гиперлордоз, сколиоз. В некоторых случаях  наблюдался синдром "Пизанской башни", характеризующийся тонической латерофлексией туловища.

3. Нейролептическая  акатизия

       Акатизия  – состояние, характеризующееся  непреодолимой потребностью двигаться  для уменьшения невыносимого чувства  внутреннего беспокойства и дискомфорта. Острая акатизия возникает у 10–75% (со средней частотой около 20%) больных, принимающих нейролептики, как правило, в течение первой недели после  начала приема препарата или увеличения его дозы.

       Выделяют  острую и позднюю акатизию.

       Острая  акатизия возникает у 3–50% больных  в течение первой недели после  начала приема нейролептика или увеличения его дозы. Острая акатизия зависит  от дозы препарата и постепенно регрессирует при отмене или снижении дозы нейролептика.

       Поздняя акатизия развивается у 25–30% больных, принимающих нейролептики, после 3 месяцев  лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после  начала лечения); иногда проявляется  на фоне снижения дозы нейролептика или  даже его отмены; уменьшается сразу  после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата. Поздняя акатизия длительно персистирует после отмены нейролептика.

       Клиническая картина акатизии у больных, вошедших в исследование, включала сенсорный  и моторный компоненты.

       Сенсорный компонент акатизии представлял  собой неприятные внутренние ощущения, которые императивно побуждали  больного совершать движения. Эти  ощущения носили общий характер (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность) или соматический (тяжесть или  дизестезии в ногах). Больные осознавали, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто  затруднялись определить их характер.

       Двигательный  компонент акатизии был представлен  движениями стереотипного характера. В положении сидя больные ерзали на стуле, постоянно меняли позу, раскачивали  туловище, закидывали ногу на ногу, покачивали и постукивали ногой, стучали  пальцами рук, перебирали их, почесывали голову, поглаживали лицо, расстегивали и застегивали пуговицы. В положении  стоя они часто переминались с  ноги на ногу или маршировали на месте.

4. Поздняя нейролептическая дистония

       Поздняя (тардивная) дистония возникает у 2–20% больных через несколько лет  после начала лечения нейролептиком, она длительно персистирует после  его отмены [1].

       В отличие от других форм поздней дискинезии, поздняя дистония, в данном исследовании, чаще встречалась у молодых людей (в возрасте от 30 до 40 лет). Оба пола страдали примерно в одинаковой степени, но у мужчин она развивалась в  более молодом возрасте. К факторам риска относились органическое поражение  мозга, наличие умственной отсталости, проведенная ранее электросудорожная  терапия.

       Клиническая картина поздней дистонии характеризовалась  оромандибулярной дискинезией, спастической кривошеей (ретроколлис), торсионной дистонией. У 2 пациентов возникал боковой наклон туловища и головы, иногда с некоторой ротацией и отклонением туловища кзади (синдром "Пизанской башни"). Типичная дистоническая поза рук характеризовалась ротацией внутрь, разгибанием предплечья и сгибанием кисти. Нижние конечности вовлекались в процесс редко. При поздней дистонии встречались окулогирные кризы, иногда сопровождаемые наплывом навязчивых мыслей, галлюцинаций или усилением тревожного аффекта.

5. Поздняя дискинезия

       Под поздней нейролептической дискинезией (ПД) понимают любой гиперкинез, если он удовлетворяет двум основным критериям: 1) возникает вследствие длительного (более 3 месяцев) приема нейролептика; 2) стойко сохраняется после отмены препарата (в течение нескольких месяцев или лет). Для ПД характерны следующие особенности: 1) симптомы становятся заметными после снижения дозы нейролептиков или их отмены; 2) симптомы уменьшаются или исчезают при возобновлении лечения нейролептиками или повышения их дозы; 3) холинолитические препараты не помогают больным и часто ухудшают проявления ПД.

       В среднем ПД возникает у 20–25% больных, длительное время принимающих нейролептики. Отмена нейролептика может приводить  к увеличению тяжести проявлений ПД или появлению новых дискинетических  симптомов. В редких случаях наблюдается  спонтанное выздоровление (исчезновение дискинезии), хотя у большей части  больных ПД становится необратимой. В связи с этим ПД подразделяют на обратимую и необратимую, или  персистирующую. По данным D. Jeste и R. Wyatt (1982), через 3 мес после отмены препарата  у 36,5% больных с дискинезией отмечатся ремиссия гиперкинеза. При этом отмена нейролептика сначала может приводить к усилению дискинезии, которая, достигнув пика интенсивности в течение 1–2 недель, затем может постепенно уменьшаться вплоть до полного исчезновения. Авторы полагают, что наличие гиперкинеза через 3 месяца после отмены нейролептика можно рассматривать как критерий персистирующей ПД.