Кома

Тема  №12.

Кома.

     В переводе с греческого – сон, но сон, при котором человека невозможно разбудить (настолько глубоко утрачено сознание) и он никак не реагирует  на внешние раздражители (звуки, свет, холод, тепло, боль и т.п.).

     Симптомы  и течение. Развитие коматозного состояния – всегда грозный признак, и, если упустить время, то изменения в организме больного могут стать необратимыми и привести к смерти.

     Апоплектическая кома – как следствие острого нарушения мозгового кровообращения встречается наиболее часто. Развивается довольно быстро или молниеносно при разрыве сосуда и кровоизлияний в мозг или в мозговые оболочки (геморрагический инсульт). При закупорке мозгового сосуда сознание утрачивается медленнее, если только закупорка происходит медленно, при закупорке оторвавшимся эмболом (тромбоэмболия), что является причиной инсульта при заболевании сердца (мерцательная аритмия, ревматизм), сознание утрачивается быстро, но ненадолго. Одновременно с нарушением сознания нарушается речь, исчезают движения в конечностях, теряется чувствительность, больные не ощущают боли в обездвиженных конечностях. Чаще всего это люди пожилого возраста, как правило, с гипертонической болезнью, заболеваниями сердца и сосудов. Кома может возникнуть вслед за эпилептическим припадком, т.н. послеприпадочный сон.

     Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, возникает гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, наступает через 5 минут. При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца. Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся сине-черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут. Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.

     Почечная  кома возникает при длительном заболевании почек (почечно-каменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит), сопровождающемся хронической почечной недостаточностью (ХПН), когда мозг отравляется продуктами распада белка (мочевина, мочевая кислота и др.). Кома развивается постепенно, сначала появляются слабость, кровоточивость десен, шум в голове и ушах, выраженная бледность (анемия). В какой-то момент времени больной начинает бредить, а затем и вовсе теряет сознание. Изо рта появляется запах мочи или аммиака, кожа покрыта белым налетом (кристаллами соли). 

     Печеночная  кома. При длительном заболевании печени или при отравлении ядами, токсичными для печени (дихлорэтан, дихлофос, алкоголь), может развиться печеночная кома. Кожа чаще всего желтоватая, особенно заметна желтушность по белкам глаз. Появляются изменения психики – бред, сонливость днем, бессонница ночью,  температура 37,2-37 ⁰С. Затем сознание утрачивается. Заболевание развивается постепенно. Запах изо рта – печеночный, сладковатый.

     Геморрагическая кома. Кома при кровопотере развивается также постепенно, при этом у больного, как правило, очень частый пульс, крайне низкое давление. Если кровопотеря постепенная (часто при внутреннем кровотечении), то сознание остается долго неизмененным, но когда кровопотеря становится критической, сознание утрачивается и это очень опасный признак, так как последствия недостатка кислорода в мозге и тканях организма могут стать необратимыми.

     Гипогликемическая кома - может развиться либо от недостатка сахара в крови.  Кома развивается остро, больной чувствует озноб, голод, дрожь в теле, теряет сознание, изредка при этом бывают недолгие судороги, обильный холодный пот.

     Гипергликемическая  кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьет, если в этот момент взять кровь на анализ сахара, то показатели повышены. Кома развивается обычно у больных с сахарным диабетом. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона.

     Кома  имеет 4 степени тяжести:

     Кома 1 степени (легкая степень) - Сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция  зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.

     Кома 2 степени (средняя степень) - Сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (К-М, Ч-С), расстройство деятельности ССС.

     Кома 3 степени (атоническая кома) - Полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердено-сосудистой системы, патологическое дыхание.

     Кома 4 степени (запредельная кома)  - Отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердено-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.

     Кроме общепринятой классификации предлагается пользоваться и оценкой нарушений  сознания при помощи шкалы "GLASGOW COMA", так как она имеет хождение во всем мире.

ОЦЕНКА  НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ ПРИ ПОМОЩИ ШКАЛЫ

"GLASGOW COMA"

 

     *Ориентировочное  соотношение с Российской классификацией  нарушения сознания:

• 8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III;
• 9-11 баллов - сопор;
• 12-13 баллов - оглушение;
• 14-15 баллов - практически ясное сознание.

 
 

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ. 

     Коматозные  состояния при сахарном диабете  являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболевания.

     Глубокие  и разнообразные нарушения метаболизма  при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи.

     Различают гипергликемические и гипогликемические  комы.

     Принято выделять следующие  виды  ком:

     1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).

     2. Гиперосмолярная (неацидотическая).

     3. Лактацидемическая.

     4. Гипогликемическая. 

Кетоацидотическая кома

     Несмотря  на огромные успехи в лечение сахарного  диабета, связанные с открытием  инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев.

     В общей причине смертности она  занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%.

     Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:

     - несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его. Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков;

     - ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен) ;

• больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);
• острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);
• острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);
• физические и психические травмы;
• беременность и роды;
• хирургические  вмешательства;
• стрессовые ситуации.

     Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности  с последующим возникновением метаболического  синдрома.

     Патогенез кетоацидоза и  комы:

     В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.

     Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.

     Гипергликемия выражена, но периферические ткани  из-за отсутствия инсулина не усваивают  глюкозу, что еще больше повышает гликемию.

     Накопление  в крови неутилизированной глюкозы  имеет ряд отрицательных последствий: гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы, как только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия, из-за высокои осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие).

     Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением  крови, увеличением ее вязкости и  способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.

     Второе  направление метаболических нарушений  связано с избыточным накоплением  кетоновых тел, то есть кетозом, а  затем кетоацидозом.

     Параллельно с ростом уровня сахара в крови  прогрессирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.

     Из-за растормаживания тканевой липазы, в  норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный  липолиз.

       В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.