Эпидемиология кариеса зубов

     Начальная деминерализация, а именно - снижение процентного содержания окиси кальция при сохранении нормальных количеств пятиокиси фосфора в поверхностном слое в стадии белого пятна происходит по так называемым линиям Ретциуса, которые на продольном шлифе интактного зуба при световой микроскопии определяются в виде параллельно расположенных темных полос.

     При изучении шлифов зубов с пигментированным пятном выявлены в основном те же изменения, что и при белом пятне. Отличительной особенностью пигментированных пятен является большая площадь поражения и переход процесса за пределы эмалево-дентинного соединения. Следует отметить и то, что раз мер микропространств в пигментированном пятне больший, а в поверхностном слое чаще обнаруживаются микродефекты. Эти данные позволяют считать пигментированное пятно более поздней стадией поражения эмали. Как в стадии белого, так и пигментированного пятна обнаружено уменьшение содержания в эмали фтора с одновременным увеличением гидроксильных групп. Как указывают в своей монографии А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976), при кариесе в стадии пигментированного пятна наблюдаются те же закономерности, что и в стадии белого пятна.

     Образование коричневого пигмента в пятне связывают с накоплением аминокислоты тирозина с последующим превращением ее в пигмент меланин.

     Установлено также и то, что при кариесе  в стадии пятна эмаль в участке  поражения  становится  более проницаемой как для минеральных веществ и в первую очередь кальция и др., так и для белков слюны (Леус П. А., 1977).

     Отечественные и зарубежные исследователи установили возможность реминерализации эмали в стадии белого и пигментированного пятна. В зависимости от интенсивности реминерализации кариозный процесс на стадии пятна может прогрессировать или стабилизироваться, т. е. приостановиться. Следует отметить, что на первом этапе «кариозной атаки» поверхностная зона оказывается менее поврежденной, чем другие.

     Некоторые авторы следующим образом определяют этапность кариозного процесса в эмали зубов человека: изменения при кариесе начинаются с исчезновения перикимат, т. е. тех волнообразных возвышений на эмали, которые возникают на ней в период ее развития как  результат  неравномерного  формирования эмалевых призм. Первое повреждающее воздействие кариесогенных факторов происходит также в  подповерхностных слоях в области аркадообразных границ эмалевых призм. Эта первая «кариозная атака» приводит к расширению пограничных зон между призмами и в   дальнейшем – к образованию микропространств, т. е. своего рода клиновидных дефектов внутри самих призм (Галюкова А. В., 1972). При этом происходит   разрушение   периферических   участков,  а не сердцевины призм.

     В самом начале кариозного процесса отмечается появление пористости границ эмалевых призм с перестройкой или новообразованием кристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдрической формы. Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затем происходит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создает благоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органических веществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмалевого барьера.

     Изменения описанного характера происходят равномерно в периферических участках призм, т. е. в участках их непосредственного контакта друг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока они связаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации и разрушении кристаллов связь между призмами нарушается, что приводит к смещению кристаллических агрегатов и распаду ткани (Галюкова А. В., 1972).

     В последующем отмечается еще более  выраженный распад структуры эмали  до полного растворения (деминерализации) кристаллов эмалевых призм. Общее содержание   белковых   компонентов   эмали в белом кариозном пятне увеличивается в 2 раза за счет увеличения фракции водорастворимого  белка  и  образования   высокомолекулярных   пептидов,   характеризующихся молекулярной массой порядка 20000, фракции олигопептидов и свободных  аминокислот.   При  этом уровень  нерастворимых  белков не  изменяется   (Леонтьев В. К., 1979). В  пигментированном  кариозном пятне содержание веществ белковой природы остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду с накоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхождения предполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых  тканей  зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна  может считаться более поздней фазой развития начального кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадии белого пятна некоторые отечественные авторы ставят под сомнение.

     Сущность  процесса при всех видах пятен (белого и пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганической и органической субстанции эмали. Предполагается, что различное течение начального кариозного процесса, как и его последующих стадий, зависит от силы первичных кариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканей зуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина (1971), уже начальные проявления кариозного, процесса (стадия пятна в эмали) характеризуется дезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменениями в нем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова (1973) считает, что при кариозных пятнах нарушений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурном уровне не определяется.

     Поверхностный кариес определяется наличием кариозного дефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.

     В нормальной эмали в области дентино-эмалевого соединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественно в области шейки зуба проходят эмалевые пластинки. Предполагают, что оба образования представляют собой минерализованное межпризматическое вещество органической природы. Не расшифровывая их физиологического значения, Л. И. Фалин (1963) высказывает предположение, что оба образования при кариозном процессе облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факторов - бактерий, кислот и т. д.

     Прочный контакт эмали и дентина достигается  за счет радиальных фибрилл базилярной мембраны зубного зачатка (Ясвоин Г. В., 1931) и за счет выпуклостей эмали, внедряющихся в ниши поверхностного слоя дентина (Фалин Л. И., 1963). Через эмалево-дентинное соединение во внутренние слои эмали из дентина проникают отростки одонтобластов в виде колбообразных утолщений.

     Средний кариес сопровождается образованием кариозной полости не только в границах эмалевого слоя, но и с вовлечением в процесс и средних участков дентина.

     Для глубокого кариеса характерно более  значительное по глубине поражение не только указанных слоев, но и более глубоких участков дентина с сохранением тонкой прослойки, отделяющей дно кариозной Полости от свода коронковой полости зуба и самой пульпы.

      Дентин составляет основную массу (85%) коронковой и корневой частей зуба. Коронковая часть дентина покрыта эмалью, а корень — цементом. По твердости дентин уступает эмали; его микротвердость равна 60 кг/мм², но превосходит цемент и кость лунки зуба, челюсти и т. д. Помимо аморфного склеивающего вещества, в дентине содержатся коллагеновые волокна. В отличие от эмали, которая после завершения ее формирования не имеет резервных клеток, способных восстанавливать утраченную эмаль, дентин сохраняет способность к регенерации. Этому способствуют дентинообразующие клетки — одонтобласты, сохраняющиеся в периферическом слое пульпы на протяжении всего срока существования интактного (недепульпированного) зуба. Эти клетки вырабатывают дентин в процессе всей жизни человека путем отложения новых слоев предентина, который затем постепенно минерализуется и становится дентином обычного строения.

      В конечном итоге сокращается объем  как коронковой полости, так и корневых каналов, но возрастает толщина дентинного слоя (рис. 7.)

     При развитии кариеса зубов или патологическом процессе другого характера (клиновидный  дефект, стирание эмали и т. д.) образуется заместительный или, иррегулярный, дентин, характеризующийся чередованием слоев канализированного дентина с участками дентина без дентинных трубочек (канальцев), с менее правильно ориентированными коллагеновыми волокнами и т. д.

     Минеральные соли представлены в дентине фосфатом кальция, фтористым кальцием и карбонатом кальция, а также другими   солями,   содержание   которых достигает 70% и более. Остальные 28-30% составляют органические вещества и вода.

     Радиальное  направление коллагеновых волокон  является преобладающим в периферических слоях дентина (плащевой дентин). В слое околопульпарного дентина, помимо радиально направленных волокон, определяется значительное количество тангенциально ориентированных коллагеновых структур, т. е. направленных параллельно вертикальной оси зуба.

     Процесс минерализации дентина и эмали протекает постепенно и не всегда равномерно. Минеральные соли в основном веществе дентина откладываются в виде шаров (глобуль). Менее кальцифицированные пространства между этими шарами получили название интерглобулярных. Топографически их находят в области эмалеводентинного соединения, а таже по дентино-цементной границе, где соединения кальция концентрируются в виде мелких зерен. Это и послужило основанием определить данные участки дентина как зернистый дентинный слой корня.

     Контурные линии  дентина образуются   интерглобулярными  пространствами  и  зернистыми дентинными слоями корня. Они имеют ту же причину образования,   что и   линия послойной и неравномерной минерализации в эмали. Основное вещество дентина пронизано большим количеством дентинных трубочек (канальцев)   диаметром от 1 до 5 мкм.

     Количество  дентинных канальцев на единицу  площади неодинаково в различных отделах коронки и корня зуба. По данным Л. И. Фалина (1963), вблизи пульпы на 1 мм² дентина приходится около 75000 дентинных канальцев, а в слое плащевого дентина — от 15000 до 30000 на 1 мм². В коронке зуба их больше, чем в корне. По мере приближения к эмалево-дентинному соединению дентинные трубочки суживаются. Небольшая часть дентинных трубочек проникает через эмалево-дентинное соединение непосредственно в саму эмаль.

     Высказано предположение, что система дентинных  трубочек с расположенными в них  отростками одонтобластов и есть пути передачи болевых ощущений (раздражений) от поверхностных слоев дентина в направлении воспринимающих нервных рецепторов пульпы. На этом предположении основана методика пересечения дентинных канальцев в слое околопульпарного дентина в целях менее болезненного препарирования стенок кариозных полостей (Зингер М. А., 1968). Основное вещество дентина включает в себя кристаллы гидроксиапатита, которые расположены наиболее плотно вблизи эмалево-дентинного соединения. Вокруг дентинных трубочек расположены зоны гиперминерализации дентина.

     При изучении эмали и дентина при  поверхностном и среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зоны: распада и деминерализации; прозрачного и интактного дентина; заместительного дентина и изменений в пульпе.

     В первой зоне видны остатки разрушенной  эмали и дентина с большим  количеством разнообразных микроорганизмов, расположенных колониями. Среди последних превалируют кокковые формы, также наблюдаются палочковидные, реже – трепонемы. Кроме бактерий, можно встретить эпителиальные клетки, повидимому, слущивающиеся со слизистой оболочки полости рта. В области эмалево-дентинного соединения обнаружено отслоение дентина от эмали. Образовавшиеся здесь микрополости заполнены большим количеством микроорганизмов, которые распространяются на значительном протяжении даже под здоровой морфологически неизмененной тканью эмали. Таким образом, эмалево-дентинное соединение является зоной, наименее устойчивой к «кариозной атаке» (Патрикеев В. К., Галюкова А. В., Иванчикова Л. А., 1976).

     В слое размягченного (деминерализованного) дентина  дентинные трубочки (канальцы) расширены, их стенки становятся размягченными, эрозированными, местами они сливаются, образуя продолговатые полости (каверны), которые заполнены микроорганизмами. В глубоких слоях количество трубочек уменьшается, а дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии и разрушению бактериями.

     Следует указать, что в большинстве случаев  кариозный процесс распространяется по дентину вдоль эмалево-дентинного соединения, в связи с чем образуются подрытые края эмали.

     Во  второй зоне имеется слой склерозированного, а потому более прозрачного и почти интактного дентина. При электронно-микроскопическом исследовании так называемого прозрачного дентина отмечается повышение минерализации межканальцевого дентина, что выражается стиранием границ между кристаллами, повышением электронной плотности этой зоны. Дентинные канальцы заполнены ромбоэдрическими кристаллами витлакита.

     По  мере прогрессирования кариозного процесса прозрачный дентин постепенно разрушается, а слой видимо неизмененного (интактного) дентина постепенно уменьшается.

     В третьей зоне соответственно очагу  кариозного поражения имеется слой заместительного иррегулярного дентина, который отличается от первичного дентина неправильным расположением дентинных трубочек или даже их отсутствием.