Эпидемиология кариеса зубов

     Как показали исследования А. Ф. Касибиной (1969), женщины обращаются за стоматологической помощью в ¹/₂ раза чаще мужчин, что может быть связано с беременностью и родами. С увеличением числа перенесенных родов нарастает поражаемость зубов кариесом, что еще отчетливее проявляется при токсическом течении беременности.

     Состояние организма и, в частности, перенесенные и сопутствующие заболевания  также оказывают определенное влияние на степень пораженности зубов кариесом. Так, у дошкольников и младших школьников инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дизентерия и др.) могут способствовать неполноценному формированию и минерализации твердых тканей зуба. Эпидемический гепатит способствует повышению интенсивности кариеса временных и постоянных зубов независимо от возраста детей (Тельчаров Д. И., 1968).

     Установлена повышенная пораженность кариесом зубов  и зубочелюстными деформациями (аномалиями) больных туберкулезом легких. По данным Н. С. Ягья (1969) и Л. М. Демнера (1976), пораженность зубов прямо пропорциональна длительности и тяжести этого заболевания. Большое количество пораженных кариесом зубов обнаруживается у детей, неоднократно перенесших ангину, хронический тонзиллит и ревматическое заболевание (Канторовская Ш. 3., Текачева И. И., 1969).

     Удаление  щитовидной железы или гипофиза у животных изменяет степень минерализации эмали и дентина, тормозит включение в зубы ⁴⁵Са (Аверченко В. И., 1967; W. D. Armstrong, 1942).

     Гигиенический уход за полостью рта, по данным многих авторов, отражается на темпе развития кариозного процесса у детей дошкольного и школьного возраста (показатель прироста интенсивности кариеса зубов).

     Прирост интенсивности кариозных полостей был за год меньше у тех школьников, которые чистят зубы утром и вечером  и прополаскивают рот после приема пищи, по сравнению с теми, кто чистил зубы 1 раз в сутки.

     А. Н. Ярошенко (1970) установил, что лишь 18,2% школьников регулярно пользуются зубной щеткой. В. Н. Трасковский (1973) указывает на несколько более высокий процент (25,9) регулярно чистящих зубов. По данным D. H. Silver (1974), лишь 80% всех обследованных дошкольников 3 лет ежедневно чистили зубы, 18% чистили нерегулярно, а 2% совсем не чистили. Кариес зубов не был обнаружен у 70% детей, чистивших зубы регулярно.

     По  данным В. Т. Фурса (1970), при плохом гигиеническом уходе за полостью рта кариес зубов наблюдался в 2 раза чаще, чем у учащихся того же возраста, но при хорошем уходе за зубами.

     Эти данные согласуются и с наблюдениями Е. В. Боровского и П. А. Леуса (1969), показавших, что большая величина межзубных промежутков способствует более легкому удалению пищевых остатков и самоочищению ретенционных мест. При наличии диастемы между резцами процент их поражения был в 3 - 5 раз меньше, чем при плотном контакте.

     Значение  гигиенического ухода за полостью рта в профилактике кариеса зубов можно объяснить частичным устранением некоторых местных факторов, являющихся важными звеньями патогенеза данного заболевания, а именно - бактериального и пищевого налета, в том числе и кариесогенных стрептококков, способных превращать углеводы зубной бляшки в кислоту. Как считают многие авторы, появившиеся на поверхности эмали кислоты способны вызывать локальную деминерализацию этой ткани.

     Осмыслить роль перечисленных выше внешних  и внутренних факторов в распространенности кариеса зубов у человека помогает точка зрения Г. Д. Овруцкого (1976), который основное значение в патогенезе этого заболевания отводит снижению иммунобиологического состояния организма. Этим автором и его сотрудниками в эксперименте на крысах установлено, что развитию кариеса у животных, как правило, предшествует угнетение неспецифической иммунологической реактивности. Неспецифическую реактивность автор снижал, сенсибилизируя животных либо лошадиной сывороткой, либо кариесогенным стрептококком, после чего у них развивался множественный кариес зубов.

     Инфекционные  заболевания (дизентерия, корь, скарлатина, инфекционный гепатит, туберкулез и др.) у детей и взрослых, а также хронические сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей, очевидно, могут быть причиной снижения иммунологической реактивности организма и усиления поражения зубов кариесом. К угнетению неспецифической реактивности организма несомненно приводит и токсикоз беременных, а также некоторые эндокринные заболевания и оперативные вмешательства на щитовидной железе, гипофизе и т. д.

     Поражаемость  кариесом отдельных  групп зубов и  их поверхностей

     Различные группы временных и постоянных зубов поражаются кариесом не в одинаковой степени Рис. 2.

Частота  поражения кариесом  отдельных зубов  верхней и нижней челюстей (диаграмма № 1). Верхняя челюсть. Нижняя челюсть. 

     М. Банчев (1963), Ш. 3. Канторовская, И. Н. Теку-чева (1969), Н. Anholeer (1973), K.-О. Neubert, F. Gotsch (1974) отмечают наибольшее поражение временных зубов в возрасте между 5 и 9 годами и отмечают, что временные фронтальные зубы чаще поражаются на верхней челюсти, а временные моляры — на нижней. По данным этих авторов, к 7 годам распространенность кариеса этих зубов достигает 94% и более.

     Из  временных зубов  наиболее часто  кариозным процессом поражаются вторые моляры (чаще нижней челюсти), затем центральные резцы и первые моляры. Несколько реже поражаются боковые резцы и совсем редко клыки.

     К. С. Тристень (1974) указывает на преобладание в возрасте 2 - 3 лет так называемого фиссурного кариеса во временных молярах. В возрасте же 4 - 5 лет удельный вес кариеса такой локализации уменьшается почти вдвое; ¹/₃ всех кариозных полостей локализуется на контактных поверхностях.

     По  данным Н. С. Ягья (1969), первое место по локализации   кариозных   полостей в зубах   молочного прикуса занимают контактные поверхности, затем жевательные и пришеечные. В постоянных зубах, по данным этого автора,  преобладает  кариес  жевательной поверхности, затем контактной и  на  последнем  месте – пришеечная область.   Однако  после   17-18  лет кариес жевательной поверхности уступает первое место контактным поверхностям. Это положение хорошо иллюстрирует рис. 3.

Локализация кариозных полостей в разные   возрастные периоды.

1 - вестибулярная   поверхность   шейки   зуба;    2 - контактная   поверхность

резцов  и клыков;  3- контактная  поверхность моляров и премоляров; 4 - жевательная поверхность моляров и премоляров. 

   П.  А.   Леус   (1977)   объясняет  преимущественную локализацию кариозных полостей в так называемых    ретенционных    участках    зубов. В детском и юношеском возрастах зонами, наиболее восприимчивыми к кариесу зубов, являются глубокие фиссуры жевательной поверхности моляров. Но с увеличением возраста (после 18-20 лет) за счет физиологического истирания этих поверхностей число случаев так называемого фиссурного кариеса уменьшается, но одновременно увеличивается    поражаемость    контактных поверхностей зубов.    Появлению   кариозных полостей на этих поверхностях любых групп зубов человека способствует плотный контакт   между зубами, обильное отложение  мягкого  зубного налета в межзубных промежутках и на шейках зубов. Симметричность поражения кариесом объясняют идентичностью условий и анатомическими особенностями  зубов.  На восприимчивость зубов к кариесу оказывает влияние и нарушение их структуры,   что нередко   отмечается при гипоплазии и некоторых других заболеваниях зубов некариозного происхождения.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ  И ПАТОГИСТОЛОГИЯ ЕГО СТАДИЙ

     Большинство авторов придерживаются топографической классификации кариеса зубов, учитывающей глубину поражения твердых тканей зуба, что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога. Различают следующие четыре стадии заболевания: 1) кариозное пятно — macula cariosa, 2) поверхностный кариес — caries superficialis, 3) средний кариес — caries media, 4) глубокий кариес — caries profunda (рис. 4).

Классификация кариеса (схема).

а - стадия  пятна;  б - поверхностный кариес; в - средний кариес; г - глубокий кариес. 

     Кариозное пятно характеризуется лишь изменением цвета того или иного участка эмали (меловой, а также светло- или темно-коричневый цвет) при сохранении целостности эмали.

      Электронно-микроскопические исследования ряда отечественных и иностранных авторов показали, что непосредственно на поверхности эмали расположена тонкая прозрачная кутикула (0,2 мкм), которая образуется первой и проникает в виде тонких фибрилл в поверхностный слой эмали. Над кутикулой имеется сравнительно толстая (до 10 мкм) пелликула, которая содержит осажденные мукопротеины слюны и бактериальные протеины. Пелликула имеет аморфную, иногда фибриллярную структуру.

      Поверх кутикулы и пелликулы расположена бляшка, в состав которой входят микроорганизмы, клетки отторгшегося эпителия, лейкоциты. Матрицу бляшки образуют осажденные   слюнные протеины,   муцины, бактериальные белки,   полисахариды, синтезированные бактериями и придающие налету липкие свойства. Бактерии бляшки погружены в пелликулу и придают последней фестончивую поверхность (рис. 5). В патогенезе кариеса   этим   образованиям  отводят   важное место.

     Поверхность зубной эмали не является однородной по своей структуре. На ней определяются участки пониженной минерализации и как следствие этого — менее устойчивые к действию кислотной среды. Данные участки, по-видимому, и подвергаются в первую очередь «кариозной атаке».

     Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 в области  шейки зуба до 1,7 мм на буграх жевательной  поверх-ности. Толщина эмали в области фиссур равна 0,5 - 0,6 мм.

      Основными структурными образованиями  интактной эмали  являются  эмалевые призмы,  направляющиеся от дентина к поверхности коронки зуба  (рис. 6). Злектронно- микроскопические   исследования   последних лет подтвердили, что эмалевые призмы имеют кристаллическую структуру. Органические вещества и вода составляют лишь небольшую часть всей массы эмали, равную 5 - 5,5%.

      Кристаллы гидроксиапатита эмалевых призм  имеют длину в пределах 50 нм (500 А) и более ориентированы параллельно длинной оси призмы. Форма призм при их поперечном разрезе чаще аркообразная, иногда полигональная или гексагональная, а в отдельных случаях овальная. Отдельные эмалевые призмы собраны в пучки, направление которых не на всем протяжении прямолинейное. На шлифах зубов их S-образная форма позволяет наблюдать чередование светлых и темных полос, пересекающих толщину эмали в радиальном направлении. Это обусловлено рассечением пучков эмалевых призм то в поперечном (диазоны), то в продольном (парозоны) направлении.

     Появление же на поперечном шлифе эмали коронки зуба линий в виде концентрических окружностей объясняется послойной неравномерной минерализацией этой ткани в период ее развития. На поверхности эмали линии послойной минерализации заканчиваются небольшими параллельными рядами валиков, названных перикиматами. Появление подобных линий в большом количестве позволяет предполагать нарушения как в процессе образования органической матрицы, так и в обызвествлении призм эмали.

     Отечественными  авторами методом поляризационной микроскопии установлено, что начальная деминерализация эмали в стадии кариозного пятна происходит как раз в участках этих линий, характеризующихся пониженным содержанием минеральных солей.

     Принято  различать   белые   и   пигментированные  пятна. Клинической  особенностью белых пятен следует считать их наклонность к постоянному прогрессированию. Пигментированное пятно ряд авторов относят к приостановившемуся кариесу. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976) указывают, что пигментированное пятно может прогрессировать, приостановиться в своем развитии или даже подвергнуться обратному развитию. Однако, по нашему мнению, обратное развитие пигментированных кариозных пятен маловероятно.

     Начальные изменения в тканях зуба в стадии пятна при изучении их под световым микроскопом проявляются следующим образом: а) происходит набухание и исчезновение органических оболочек с поверхности эмали; б) теряется четкость структуры призм и межпризменных участков. Более тонкие изменения в начальном этапе кариозного поражения эмали определяются с помощью поляризационной и электронной микроскопии, а также   методом   микрорентгенографии. На стадии белого     и     пигментированного пятна  в  эмали   выявляется очаг поражения в виде  треугольника, обращенного основанием   к   наружной  поверхности. Однако по своей микроструктуре данный очаг поражения  не  является однородным; в нем при поляризационной      микроскопии определяется до   пяти   зон, различающихся   между   собой по степени деминерализации, т. е. убыли солей кальция и фосфора. Эти зоны получили название: 1) поверхностная, 2) подповерхностная, 3) центральная – тело очага, 4) промежуточная и 5)  внутренняя – зона блестящей эмали  (Онищенко С. Н., 1968; Зеновский В. П., 1970)  (рис. 9, 10). Методом  поляризационной  микроскопии  установлено также, что в кариозном пятне эмали увеличивается объем микропространств. Если в интактной эмали он составляет 0,2% от общего объема этой ткани, то при кариозном пятне объем   микропространств   возрастает и становится равным 0,8%   (в поверхностной зоне пятна) и до 16%  (в  центральном  его  участке). Отмечается и понижение микротвердости эмали, более значительно выраженное в центральной зоне, чем в поверхностной.