Эндокринная система: понятие и структура

Кокшетауский  государственный университет

                                                                       им. Ш. Уалиханова 
 
 
 
 
 

                Реферат 

                        По теме: «Эндокринная система» 

      Выполнил: студент II курса

      группы  ИЗО-22

      Жолудь  Павел 
 
 
 
 
 
 
 
 

Кокшетау, 2010 г.

Эндокринная система (от греч. endon внутри и krino отделять, выделять) система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной  нервной системе, различных органах  и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические  биологически активные вещества - гормоны.

Наряду с нервной  эндокринная система участвует  в регуляции функций различных  систем, органов и метаболических процессов, является важнейшим звеном координации функций, обеспечивающих единство организма, сохранение его  гомеостаза, его связь и приспособление к внешней среде. Как любая  функциональная система, она включает в себя три звена или компонента:

1. афферентный, воспринимающий  аппарат, представленный всеми  видами экстеро-, проприо- и интерорецепторов  функциональных элементов органов  и тканей;

2. центральное звено  регуляции сосредоточено в симпатических  и парасимпатических центрах  вегетативного отдела нервной  системы, особенно в гипоталамусе.

3. исполнительный (эффекторный)  аппарат в виде желез внутренней  секреции: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, поджелудочная  железа, надпочечники и половые  железы.

 

Общие причины и  механизмы патологии эндокринной  системы:

1) инфекции и интоксикации;

2) острые и хронические  воспаления;

3) наследственные  дефекты биосинтеза гормонов;

4) опухоли; 

5) травмы;

6) недостаточность  кровообращения.

В механизмах нарушения  функций эндокринной системы  выделяют четыре патогенетических пути:

1) нарушение центральных  механизмов регуляции, 

2) патология самих  желез, 

3) нарушение активности  гормонов на периферии, 

4) нарушение принципа  обратной связи между гипофизом  и периферической железой, между  количеством гормонов и выработкой  тропных гормонов - + взаимодействие  по Завадовскому.

 

1. Этиология и  патогенез нарушений центральных  механизмов регуляции эндокринных  желез. Это связано прежде всего  с состоянием гипоталамуса (hypothalamus). Его поражение может быть 

1) первичным: воспаление, опухоли, кровоизлияния и 

2) вторичным в  результате патологического влияния  на гипоталамус ретикулярной  формации и вышележащих отделов  центральной нервной системы  (лимбической системы, коры головного  мозга).

 

2. Патология самих  желез. Причины и патогенез:

1) инфекция (панкреатит),

2) травма,

3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза,

4) недостаток кровообращения (гипоксия → диабет).

 

3. Этиология и  патогенез периферических внежелезистых  механизмов - это нарушение активности  гормонов уже выделенных и  циркулирующих в крови:

1) слишком прочная  связь гормона с белком носителем  плазмы крови (например, липопротерический  диабет), или слишком рыхлая (тиреотоксикоз),

2) нарушение инактивации  гормонов в тканях, особенно в  печени. При гепатитах и циррозах  усиление активации инсулиназы  при гипоксии в печени и  образование внепанкреатической  инсулиновой недостаточности,

3) аутоагрессия к  молекуле гормона в результате  образования антител, блокирующих  белковые и полипептидные молекулы  гормонов в крови,

4) нарушение соединения  гормона со своими рецепторами:  а) в клетках-мишенях или б)  с рецепторами соответствующих  ферментов и нарушение механизмов  аллостерического эффекта (например, глюкокортикоиды находятся на  гексокиназе вместо инсулина).

В результате этих внежелезистых  механизмов гормона в крови достаточно, или его содержание в крови  даже повышено, но действия своего он не проявляет.

 

4. Этиология и  патогенез нарушения принципа  обратной связи. Большое значение  в механизмах нарушения эндокринных  желез имеет нарушение принципа  обратной связи или закона + - взаимодействия  по Завадовскому между гипофизом  и периферическими железами. Об  этом механизме особенно важно  помнить при введении в организм  гормонов с лечебной целью,  которые вызывают:

1) угнетение эндогенной  выработки гормонов, что ведет

2) к гипофункции  соответствующих желез, а при  длительном введении гормонов  даже к 

3) атрофии. Это  особенно опасно в отношении  коры надпочечников. Например, при  длительном лечении ревматизма  по ???? наступает атрофия надпочечников  и после отмены гормонов развивается синдром отмены - острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма. В итоге любое стрессовое состояние, бытовая или операционная травма, может закончиться смертью в результате острой кортикостероидной недостаточности.

 

Гипофиз (hypophysis) занимает в ???? особое место. Он

1) Вырабатывает этиопные  гормоны, стимулирующие выработку  гормонов периферических желез.  В передней доле вырабатываются: АКТГ → на кору надпочечников,  СТГ имеет широкий спектр действия, ТТГ - тиреотропный, паратиреотропный, ГТГ - гонадотропный. В задней  доле - вазопрессин (АДГ) и окситоцин.  Межуточная доля - интермедин и  меланоформный гормон.

2) Гипофиз является  переходным звеном с нервных  на гуморальные механизмы, осуществляющий  включение нейрогуморальной регуляции  функций.

Гипофиз находится  под контролем высших отделов  и коры головного мозга. В свою очередь гормоны гипофиза оказывают  влияние на кору головного мозга  прямым путем через кровь, попадая  в общий кровоток .

 

Нарушения выработки  СТГ (анаболический гормон, вырабатывается в эозинофильных клетках передней доли гипофиза).

Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста 

1) костей за счет  улучшения их кальцификации в  результате активации щелочной  фосфатазы; 

2) рост мышц и  внутренних органов под влиянием  СТГ обеспечивается за счет  увеличения и ускорения синтеза  белка. 

Избыток образования  СТГ в раннем возрасте ведет к  макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с законченным  физическим развитием избыток СТГ  ведет к акромегалии. Акромегалия  характеризуется прежде всего увеличением  периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, кисти  рук, стопа, череп. За счет разрастания  соединительной ткани увеличиваются  и мягкие ткани и внутренние органы: спленомегалия, увеличены язык, печень, почки, сердце. Установлено, что если в норме в крови СТГ 16 мг%, то при акромегалии до 30 мг%. Возникновение  акромегалии связано с первичным  разрастанием клеток гипоталамуса и  увеличением выработки соматотропина, стимулирующего СТГ, а изменения  гипофиза вторичны. Разрастание опухоли  в гипоталамусе нередко приводит к стимуляции других тропных гормонов и у больных кроме акромегалии  могут быть:

1) гиперфункция щитовидной  железы - тиреотоксикоз,

2) увеличение выработки  половых гормонов,

3) полиурия и полидипсия - явление несахарного диабета  (diabetes insipidus).

Как особую форму  патологии выработки СТГ выделяют евнухоидальный гигантизм - он проявляется  высоким ростом, но недостатком половых  гормонов и половых функций. При  снижении обмена веществ развивается ожирение. Механизм этого явления обусловлен комбинацией в виде недостатка выработки гонадотропного гормона и увеличения выработки СТГ.

Этиология и патогенез  недостатка выработки СТГ. Если недостаток выработки СТГ развивается в  период роста - возникает карликовый нанизм, человек маленького роста (до 1 метра), но пропорции тела сохранены, в отличие от кретинов умственное развитие не страдает. Карликовый рост происходит от недостатка роста 1) костей, 2) тканей и 3) органов из-за недостатка синтеза белка. Вот почему лицо карлика  детское по своим размерам, но выражение  его старческое. Недостаток СТГ, как  правило, сопровождается недостатком  щитовидной железы, снижением обмена веществ и отложением жира - маленькие, толстенькие. Недостаток функции половых  желез ведет к инфантилизму. Причинами  недостатка СТГ, ведущими к карлику, могут быть:

1) первичная врожденная  наследственно обусловленная неполноценность  гипоталамоцитов, обеспечивающих  выработку соматотропина,

2) перерождение эозинофильных  клеток при поражении их инфекцией  или интоксикации. Особенно тяжелые  изменения в организме возникают  при полном разрушении гипоталамуса  опухолью, при воспалении → происходит  нарушение выработки рилизинг-факторов  и развивается вторичная гипофизарная  недостаточность или пангипопитуитаризм. Помимо локальных нарушений выработки  отдельных тропных гормонов, патология  гипофиза может быть обусловлена  поражением его долей или тотальным  разрушением всего гипофиза и  недостаток функции ведет к  развитию гипофизарной кахексии  или болезни Симондса.

Причины тотального поражения гипофиза:

1. Морфологического  характера: 

а) энцефалиты,

б) абсцессы,

в) тромбоз,

г) ишемия,

д) травма основания  черепа,

е) послеродовые некрозы.

При этом на 1-й план выступает недостаточность СТГ  и надпочечников, преобладание процессов  распада над синтезом и постепенное  развитие прогрессирующей кахексии.

Другой формой пангипопитуитаризма  является

2. функциональное  нарушение - психогенное, невротическое  подавление активности всего  гипоталамуса и недостаток всех  рилизинг-факторов: проявляется потерей  аппетита, анорексией, полным истощением  и гибелью.

 

Этиология и патогенез  нарушения образования АКТГ (вырабатывается базофильными клетками). Его выработка  стимулируется специфическим рилизинг-фактором - кортикотропином, который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамуса. Кортикотропин очень активен - его концентрация 10 мг/кг уже вызывает увеличение выработки АКТГ.

Причины увеличения выработки АКТГ:

1) Стрессовые состояния,  действующие на организм постоянно  и повседневно, особенно психоэмоциональные  стрессы.

Физические, механические, химические и биологические стрессоры  и травмы, электрический ток, свет, шум, инфекционные заболевания, отморожения  одним словом - любые чрезвычайные воздействия, вызывающие раздражение  с экстеро-, проприо- и интерорецепторов. Усиление выработки АКТГ имеет приспособительный  характер.

2) Недостаток функции  коры надпочечников и недостаток  выработки кортикоидов. Это ведет  к снятию их тормозящего влияния  на гипофиз и увеличению АКТГ.

3) Третья причина  - базофильная аденома гипофиза  и избыток АКТГ может привести  к болезни Иценко-Кушинга - сегментарное  отложение жира на лице и  животе, а конечности остаются  относительно худыми. Увеличение  АКТГ, может быть не связано  непосредственно с поражением  гипофиза и является вторичным  - может быть 1) в гипоталамусе  повышение выработки кортикотропина  или 2) в надпочечниках разрушение  их опухолью, туберкулезом → недостаток  глюкокортикоидов по закону + - ведет  к усилению выработки АКТГ.

Этиология и патогенез  недостатка выработки АКТГ:

1) разрушение заднего  симпатического отдела гипоталамуса  и недостаток кортикотропина  или 

2) поражение передней  доли гипофиза.

Это ведет к развитию надпочечниковой недостаточности - недостатку гормонов коры надпочечников  и резкому снижению сопротивляемости организма.

Надпочечниковая недостаточность  острая:

I. Функциональная (при  стрессе).

II. Органическая - дифтерия, некрозы, менингококковая инфекция  → кровоизлияния → коллапс  → смерть.