Экстрасистолии

Как и узловые  экстрасистолы, атриовентрикулярная  пароксизмальная тахикардия может  существовать в двух формах:

- A-V тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, при которой эктопический импульс достигает предсердий и желудочков одновременно. Это приводит к поглощению зубцов P комплексами QRS. На ЭКГ визуализируются только изменённые желудочковые комплексы.

- A-V тахикардия с последующим возбуждением предсердий – желудочки возбуждаются раньше предсердий в связи с низким расположением эктопического очага. По этому отрицательный зубец P фиксируется после неизменённого комплекса QRS. 

После окончания  пароксизма наблюдается компенсаторная пауза, что подчёркивает общие механизмы возникновения экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. Выделяют несколько клинико-электрокардиологическтих форм: эссенциальная, возвратная, реципрокная и пароксизмальная тахикардия из A-V соединения с орто- и ретроградной блокадой возникающая только лишь при интоксикации препаратами наперстянки.

Учитывая высокую  частоту QRS на  ЭКГ трудно порой определить наличие зубца P, поэтому клиницисты пользуются объединяющим термином – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.  Общими ЭКГ признаками которых является неизменённый комплекс QRS, не нарушенные процессы реполяризации (S-T и T), а также высокая XCC 160 – 250 в 1 минуту и строгая регулярность ритма. 

Желудочковая  пароксизмальная  тахикардия 

Это внезапно начинающийся приступ тахикардии импульсы, для которого исходят из пучка Гисса, ножек пучка Гисса или с периферических разветвлений проводящей системы сердца. ЧСС находится в пределах от 140 до 220 в минуту. Ход возбуждения по желудочкам резко нарушен, первым возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг, затем с опозданием второй желудочек. Это приводит к деформации и расширению (>0,12 с) комплекса QRS. Через A-V узел ретроградно импульсы не проводятся, в связи с чем не возбуждают предсердия. Предсердия возбуждаются под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла, которые не проходят к желудочкам, т.к. почти всегда застают их в рефрактерной стадии. Таким образом, возникает атриовентрикулярная диссоциация, при которой желудочки сокращаются в своём эктопическом, быстром ритме, а предсердия – в более редком синусовом ритме. 

Иногда синусовому ритму удаётся пробиться в  межрефрактерный период атриовентрикулярного узла и возбудить желудочки, в  этом случае на ЭКГ возникают совершенно нормальные сердечные комплексы с положительным зубцом P, нормальным P-Q и обычным QRS. Эти комплексы получили название захваченных сокращений Дреслера. Необходимо отметить, что для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерны следующие изменения ЭКГ:

1. Внезапное начало и конец приступа, правильный ритм с частотой 140-220 ударов в минуту.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 c с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца T.
3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма и наличие редких захваченных сокращений (возвратная форма).

 

Диссоциация и  большая частота ритма приводят к выраженным изменениям гемодинамики, резкому ухудшению состояния  больного, артериальному коллапсу, развитию сердечной недостаточности. 

Клиника пароксизмальной  тахикардии 

Приступ возникает внезапно и также внезапно прекращается. Перед непосредственным началом приступа больные часто ощущают несколько сильных ударов, с замиранием сердца (экстрасистолы). После приступа наблюдается обильное мочеиспускание. Во время приступа появляется чувство сдавления в груди, головокружения. Аускультативно – маятникообразный ритм, частота не зависит от экстракардиальных влияний. 

Приступ пароксизмальной  тахикардии может длиться минуты, часы иногда месяцы. При осмотре  кожа и слизистые покровы бледные, при длительном приступе появляется цианоз, наблюдается тошнота, изредка рвота, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Если пароксизм длиться более суток у больного повышается t^o тела, в анализе крови лейкоцитоз с нормальным СОЭ, после прекращения пароксизма все эти показатели нормализуются. 

Лечение пароксизмальной  тахикардии 

Учитывая этиологию  и патогенез выделяют 4 направления  в терапии:

1. Воздействие на нервную регуляцию сердца.
2. Подавление эктопических очагов импульсации.
3. Воздействие на электролитный обмен и улучшение обменных процессов.
4. Электроимпульсная терапия.

 

Первое направление: проведение вагусных проб, для увеличения вагусного влияния на сердце или  подавление симпатической иннервации:

-пробы с натуживанием (глубокий вдох и задержка дыхания)

-вызвать рвотный  рефлекс

-проба Ашнера  – надавливание на глазные  яблоки

-массаж и  надавливание на синокаротидную  зону (рефлекс Чершака)

-проба Эрбена  – в положении на корточках  резкий наклон головы

-у женщин  надавливание на яичники. 

Мерцание  предсердий (мерцательная аритмия) 

Основные причины: митральный стеноз, ИБС, тиреотоксикоз.

При данном нарушении  ритма отсутствуют сокращения предсердий как единого целого, а имеет  место возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. Частота  их хаотических сокращений составляет от 350 до 700 в одну минуту. Различные волокна предсердий одновременно находятся в разных стадиях возбуждения и восстановления. Они сокращаются беспорядочно с разной силой и амплитудой. При этом происходит бомбардировка атриовентрикулярного узла огромным количеством импульсов, одни из них слишком слабы, чтобы вызвать возбуждение желудочков, часть застаёт A-V узел в рефрактерной фазе после предыдущего сокращения. В связи с этим, только часть импульсов достигает желудочков, вызывая их возбуждение и беспорядочное сокращения.  

На ЭКГ отсутствуют  зубцы P, т.к. нет систолы предсердий. Вместо них выявляются беспорядочнее волны f, имеющие различную форму и возникающие с различной частотой 350-700 в одну минуту. Эти волны лучше всего видны в III стандартном отведении и V₁. 

Ритм желудочковый, интервал R-R имеет различную продолжительность, волны f, наслаиваясь на зубцы R, могут слегка их деформировать. Комплексы QRS не изменены, имеют суправентрикулярный вид, процессы реполяризации не нарушены. 

В зависимости  от амплитуды волны f различают:

-крупноволновую  форму – амплитуда f > 0,5 мм (при митральном стенозе)

-мелковолновуюформу  – амплитуда f<0.5 мм (при ИБС) 

Выделяют 2 формы:

1. пароксизмальная (персистирующая)
2. постоянная, которая в зависимости от частоты желудочкового ритма делится на:

-брадисистолическую  форму мерцательной аритмии - ЧСС<60 в одну минуту

-нормосистолическу  форму – ЧСС от 60 до 90 ударов  в одну минуту

-тахисистолическую  форму – ЧСС >90 ударов в одну минуту. 
 

При пароксизмальной форме больше жалуются на ____________ сердцебиений. При постоянной форме больные могут не ощущать перебоев. Аускультативно – полная хаотичность сердечных сокращений, беспорядочность пульса, при ЧСС, как правило, свыше 90 ударов в одну минуту имеет место дефицит пульса (за счёт бесплодных сокращений). При фибрилляции предсердий могут возникать тромбоэмболические осложнения (особенно у больных с ревматической болезнью сердца) 

Трепетание  предсердий 

Наблюдается значительно  реже, чем мерцание. При трепетании также отсутствует сокращение предсердия как единого целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных мышечных групп предсердий. Следует отметить, что частота волн f при трепетании значительно меньше, чем при мерцании предсердий и составляет обычно 220-350 в одну минуту. В A-V узел поступает постоянное число предсердных импульсов. В связи с тем, что узел из-за его рефрактерности не может пропустить так много импульсов, возникает функциональная атриовентрикулярная блокада. Чаще всего A-V узел проводит к желудочкам каждый 2 или 3 импульс. 

На ЭКГ зубца  P нет (отсутствует систола предсердий), наблюдаются пилообразные предсердные волны F, отличающиеся от волн f при мерцании большей амплитудой и меньшей частотой. Наиболее выражены волны F во II, III, aVF и V₁. Комплекс QRS не изменён, процессы реполяризации не нарушены.

Если ритм желудочков правильный и каждому расстоянию R-R соответствует одинаковое количество волн F, то говорят о регулярной форме трепетания предсердий. 

Чаще встречается  регулярная форма трепетания предсердий 2:1 – когда проводится каждый второй импульс через A-V узел и перед каждым комплексом QRS регистрируются две волны F; реже встречается форма 3:1, когда каждому QRS предшествует 3 волны F. 

Если ритм неправильный, то речь идёт о нерегулярной форме трепетания предсердий, при которой меняется коэффициент проведения 2:1, 3:1 (разное количество волн F предшествует каждому комплексу QRS). 

Трепетание может  носить как пароксизмальный характер, так и переходить в постоянную форму. 

Трепетание  и мерцание желудочков 

При трепетании и мерцании желудочков отсутствует  возбуждение и сокращение отдельных  мышечных волокон. Эти состояния  вызывают прекращение эффективной  гемодинамики, т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются основной причиной внезапной коронарной смерти.

Частота сокращений отдельных мышечных волокон при  трепетании от 150 до 300 в одну минуту, а при мерцании желудочков от 150 до 500 в 1 минуту. 

Трепетание  желудочков 

Этим термином обозначают очень частую ритмичную, но неэффективную деятельность миокарда желудочков.

На ЭКГ выявляется деформированные и очень широкие  пилообразные комплексы QRS, сегмент S-T и зубец T. Желудочковые волны крупные, непосредственно переходящие одна в одну. Регистрирующаяся кривая имеет вид синусоиды. Изоэлектрическая линия отсутствует. При длительном трепетании переходит в мерцание желудочков. 

Мерцание (фибрилляция) желудочков 

 Представляет  собой асинхронную, нерегулярную  деятельность участков миокарда  желудочков. Это приводит к прекращению  даже минимального кровотока. 

Проявляется на ЭКГ полной хаотичностью, нерегулярностью  и резкой деформацией желудочковых волн, которые отличаются друг от друга  по высоте, форме и ширине. Изолиния отсутствует. 

Следует отметить, что мерцание и трепетание желудочков могут многократно переходить друг в друга. Мерцание желудочков обычно заканчивается асистолией, и на ЭКГ регистрируется изолиния. 

Трепетание и  мерцание объединяются термином фибрилляция  желудочков. Клинически это состояние  проявляется слабостью, головокружением, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40-50 секунд появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание, пульс не определяется, деятельность сердца не выслушивается, АД не определяется, наблюдается остановка дыхания и больной погибает. Через 4 минуты происходят необратимые изменения в коре головного мозга. При появлении симптомов фибрилляции желудочков проводят реанимационные мероприятия – искусственное дыхание, непрямой массаж сердца, дефибриляцию.