История болезни по стоматологии

План  обследования.

1.Общий  анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Биохимия крови(  общ. Белок, общ.  Биллирубин, АЛТ,  АСТ,ЩФ,триглицериды, холестерин)

4.Гистологическое  исследование биоптата  кожи.

5.Реакция  Вассермана

6. Анилиз мочи на  диастазу 

         ЛАБОРАТОРНЫЕ  ДАННЫЕ.

Общий анализ  мочи :                 15.05.10

количество 90 мл

цвет  салатный

прозрачность  прозрачная

удельный  вес 1026

белок отрицателен

сахар отрицателен

лейкоциты 1-3 в поле  зрения

эритроциты  нет

эпителий  в  большом  количестве 

Общий анализ  крови :                 15.05.10

гемоглобин  160 г/л

СОЭ 2 мм/час

эритроциты 4.8 Т/л

лейкоциты 4.0 Г/л

эозинофилы  5%

лимфоциты 45%

моноциты 12%

палочкоядерные  0%

сегментоядерные 38 %

Биохимический  анализ  крови :             15.05.10

билирубин  общий 12.8 ммоль/л

прямой  0

креатинин 0.10

АлАТ  0.64

АсАТ  0.64

Реакция  Вассермана :                    161.05.10

Результат отрицателен 

Анализ  мочи  на диастазу :                16.05.10

диастаза  мочи - 47 г/л 

Гистологическое исследование биоптата кожи.   16.05.10

На  границе между  эпидермисом и  дермой выявлено большое  скопление  фибрина, в тельцах Свитта – Ig M.

 

Этиология и патогенез

Этиология КПЛ, несмотря на более чем столетнюю  историю изучения остается пока неизвестной. В литературе обсуждаются различные  теории происхождения болезни, отражающие в основном его патогенетическую сущность. Среди существующих концепций  заслуживают внимания:

• вирусная,
• неврогенная,
• наследственная,
• интоксикационная,
• иммуноаллергическая.

Вирусная  теория происхождения  КПЛ 

Предполагает  наличие у больных располагающегося внутрикожно фильтрующегося вируса, который при определенных обстоятельствах (физические травмы, психоэмоциональный стресс и др.) способен индуцировать продукцию антител, что в конечном итоге приводит к повреждению  базальной мембраны и развитию аутоиммунного  процесса. Основными критериями, на которых зиждется вирусная теория КПЛ, являются следующие: 
1. выявление вирусоподобных изменений в области очагов поражения (наличие в цитоплазме клеток мальпигиева слоя структур, напоминающих микоплазмы, а также округлых включений диаметром 200-300 мкм); 
2. расположение высыпаний по типу опоясывающего лишая; 
3. случаи возникновения КПЛ у супругов;  
4. лимфоцитоз в кровяном русле, увеличение лимфатических узлов;  
5. эффективность в целом ряде случаев антибиотикотерапии.  

Однако предполагаемый вирус до настоящего времени не идентифицирован  и не выделен. 

Неврогенная, или неироэндокринная теория происхождения  КПЛ 

Основывается  на случаях появления манифестных  признаков заболевания после  физической или психической травмы, локализации эффлоресценций по ходу определенного нерва, повышенной активности симпатико-адреналовой системы, выражающейся в достоверном увеличении в моче содержания адреналина, норадреналина  на фоне пониженной концентрации дофамина и ДОФА.

Кроме того, у  ряда больных с КПЛ выявлено достоверное  увеличение в сосудистом русле уровня адреналина, ацетилхолинэстеразы и  серотонина, что свидетельствует  о гормонально-медиаторной диссоциации  симпатико-адреналовой системы. 

Наследственная  теория происхождения  КПЛ 

основывается  на следующих выявленных закономерностях. Считается, что КПЛ относится  к дерматозам, имеющим лихеноидную  диспозицию (врожденное предрасположение к специфическим иммунопатологическим реакциям в коже, обусловленное недостаточностью в базальных клетках эпидермиса фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).

В пользу наследственной теории свидетельствует также высокая  частота антигенной гистосовместимости по тому или иному локусу среди  больных данным дерматозом. Так, выявлено повышение частоты HLA-АЗ и HLH-B7.

Представляет  в этом аспекте определенный интерес  и выявление случаев семейного  течения КПЛ. 

Интоксикационная  теория 

связывает возникновение  КПЛ с токсическим воздействием на организм ряда лекарственных средств (препараты золота, мышьяка, йода, антибиотики, хлорохин, хинин и его производные, ПАСК, фтивазид и др.). Чаще всего  такие токсические реакции наблюдаются  у больных с нарушениями функции  печени, желудочно-кишечного тракта, а также с ферментативной недостаточностью "медленных ацетилаз". 

Иммуноаллергическая теория КПЛ 

Согласно иммуноаллергической  теории, КПЛ возникает на фоне дисфункционального состояния иммунного гомеостаза, выражающегося в изменении соотношения  основных субпопуляций Т-лимфоцитов, вследствие чего повышается коэффициент Тх/Тс, увеличивается содержание Т-клеток в дермально-эпидермальной зоне, в том числе активированных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса (КЛ). Дегенеративные изменения кератиноцитов, по-видимому, обусловлены цитотоксическим воздействием Т-лимфоцитов после стимуляции КЛ. Кроме  того, у ряда больных с КПЛ выявляются в крови циркулирующие антитела к шиповидным клеткам эпидермиса и структурным элементам базальной  мембраны

Таким образом, анализируя данные отечественной и  зарубежной литературы о механизмах патогенеза КПЛ, можно сделать заключение, что в основе этого дерматоза  лежит взаимодействие сложных нейрогуморальных и иммуноаллергических изменений. На окончательном этапе формирования патологического процесса исключительно  важная (или ведущая) роль принадлежит  иммуноаллергическим механизмам и  цитохимическим изменениям. Ряд авторов  предполагают, что первичным событием в возникновении красного плоского лишая является не повреждение базальных  клеток эпидермиса, а развитие гиперчувствительности замедленного типа, в процессе которой пока еще не идентифицированный антиген после стимуляции им клеток Лангерганса становится объектом воздействия Т-лимфоцитов. Последние в конечном итоге разрушают базальные кератиноциты. Данное предположение основано на том, что лимфоциты в дермальном инфильтрате при КПЛ представлены главным образом Т-лимфоцитами (в большинстве случаев Т-хелперами-индукторами) и что количество клеток Лангерганса в эпидермисе резко возрастает уже на ранних этапах формирования патологического процесса. Нельзя исключить того, что пока неизвестным антигеном, стимулирующим функции клеток Лангерганса и активирующим функции Т-клеток, может явиться вирус, а цитотоксический эффект действия Т-клеток на базальные кератиноциты тем значительнее, чем больше дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в последних. Благоприятной почвой для развития иммунологических реакций в коже, как известно, являются стрессовые ситуации, которые служат пусковым механизмом в возникновении вегетативных, нейроэндокринных и гуморальных нарушений. Таким образом, иммунологическая природа КПЛ не только не противоречит, но и предполагает комплексное участие инфекционных (вирусных), нервных, гуморальных, интоксикационных, наследственных и других факторов в патогенезе данного дерматоза.

 

Лечение

Общими  принципами  лечения  являются  назначение  в  остром  периоде  антибиотиков : тетрациклина , хлортетрациклина  по  600.000-800.000 ЕД  в  сутки , олеандомицина  по  1.000.000. ЕД  в сутки  до  суммарной  дозы 8.000.000-10.000.000 ЕД . Показаны  седативные    средства : бром , валериана , внутривенные  вливания  хлорида кальция , инъекции  витамина  В1 , прием  внутрь никотиновой  кислоты , которая значительно  снижает ощущение  зуда . Хороший эффект  оказвыают  гипнотерапия, электросон . В  отдельных случаях эффективна  косвенная УВЧ - терапия  или диатермия . Рекомендуется  назначение  препаратов хинолинового  ряда , лучше  в  сочетании с небольшими дозами  кортикостероидов (15-20 мг  преднизолона) .

 
Принимая во внимание сложность  патогенеза красного плоского лишая, успех  возможен лишь при комплексном и  индивидуализированном лечении  с использованием современных средствЛечение 
Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.  
 
В связи с тем что материальной основой заболевания являются иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах.  
 
В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда. 
 
На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды – дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А – каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.  
 
Витамин Е (a-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.  
 
При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.  
 
Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.  
 
Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия. и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.  
 
В связи с тем что материальной основой заболевания являются иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах.  
 
В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда. 
 
На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды – дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А – каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.  
 
Витамин Е (a-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.  
 
При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.  
 
Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.  
 
Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия.

Фитотерапия красного плоского лишая:

• зверобой 1 ч ложка, золототысячник 1 ч ложка, крапива 1 ч ложка, можжевельник 1 ч ложка, подорожник 1 ч ложка, полынь горькая 1/2 ч ложка, тысячелистник 1 ч ложка, хвощ 1,5 ч ложка, шалфей 1/2 ч ложка. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
• трава астрагала, корень копеечника, цветки клевера, почки березы, корень одуванчика, трава полыни, трава череды - поровну. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
• трава тысячелистника, цветки пижмы, цветки бессмертника, корень лопуха, трава золотарника, трава синеголовника -поровну. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
• трава сушеницы, плоды шиповника, плоды рябины обыкновенной, корень сабельника, корень лапчатки прямостоячей - поровну. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
• корень шлемника, лист толокнянки, трава шикши, трава спорыша, лавровый лист, почечный чай - поровну. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
• смешать по 1 ст.ложке березовых почек, травы зверобоя, листа крапивы, ягод можжевельника, корня одуванчика. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца