Физиология с основами анатомии

   Нейрохимия мозга. К числу самых важных нейромедиаторов мозга относятся ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин, глутамат, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), эндорфины и энкефалины. Помимо этих хорошо известных веществ, в мозге, вероятно, функционирует большое количество других, пока не изученных. Некоторые нейромедиаторы действуют только в определенных областях мозга. Так, эндорфины и энкефалины обнаружены лишь в путях, проводящих болевые импульсы. Другие медиаторы, такие, как глутамат или ГАМК, более широко распространены. Действие нейромедиаторов. Как уже отмечалось, нейромедиаторы, воздействуя на постсинаптическую мембрану, изменяют ее проводимость для ионов. Часто это происходит через активацию в постсинаптическом нейроне системы второго «посредника», например циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Действие нейромедиаторов может видоизменяться под влиянием другого класса нейрохимических веществ – пептидных нейромодуляторов. Высвобождаемые пресинаптической мембраной одновременно с медиатором, они обладают способностью усиливать или иным образом изменять эффект медиаторов на постсинаптическую мембрану. Важное значение имеет недавно открытая эндорфин-энкефалиновая система. Энкефалины и эндорфины – небольшие пептиды, которые тормозят проведение болевых импульсов, связываясь с рецепторами в ЦНС, в том числе в высших зонах коры. Это семейство нейромедиаторов подавляет субъективное восприятие боли. Психоактивные средства – вещества, способные специфически связываться с определенными рецепторами в мозгу и вызывать изменение поведения. Выявлено несколько механизмов их действия. Одни влияют на синтез нейромедиаторов, другие – на их накопление и высвобождение из синаптических пузырьков (например, амфетамин вызывает быстрое высвобождение норадреналина). Третий механизм состоит в связывании с рецепторами и имитации действия естественного нейромедиатора, например эффект ЛСД (диэтиламида лизергиновой кислоты) объясняют его способностью связываться с серотониновыми рецепторами. Четвертый тип действия препаратов – блокада рецепторов, т.е. антагонизм с нейромедиаторами. Такие широко используемые антипсихотические средства, как фенотиазины (например, хлорпромазин, или аминазин), блокируют дофаминовые рецепторы и тем самым снижают эффект дофамина на постсинаптические нейроны. Наконец, последний из распространенных механизмов действия – торможение инактивации нейромедиаторов (многие пестициды препятствуют инактивации ацетилхолина). Давно известно, что морфин (очищенный продукт опийного мака) обладает не только выраженным обезболивающим (анальгетическим) действием, но и свойством вызывать эйфорию. Именно поэтому его и используют как наркотик. Действие морфина связано с его способностью связываться с рецепторами эндорфин-энкефалиновой системы человека. Это лишь один из многих примеров того, что химическое вещество иного биологического происхождения (в данном случае растительного) способно влиять на работу мозга животных и человека, взаимодействуя со специфическими нейромедиаторными системами. Другой хорошо известный пример – кураре, получаемое из тропического растения и способное блокировать ацетилхолиновые рецепторы. Индейцы Южной Америки смазывали кураре наконечники стрел, используя его парализующее действие, связанное с блокадой нервно-мышечной передачи Исследования мозга затруднены по двум основным причинам. Во-первых, к мозгу, надежно защищенному черепом, невозможен прямой доступ. Во-вторых, нейроны мозга не регенерируют, поэтому любое вмешательство может привести к необратимому повреждению. Несмотря на эти трудности, исследования мозга и некоторые формы его лечения (прежде всего нейрохирургическое вмешательство) известны с древних времен. Археологические находки показывают, что уже в древности человек производил трепанацию черепа, чтобы получить доступ к мозгу. Особенно интенсивные исследования мозга проводились в периоды войн, когда можно было наблюдать разнообразные черепно-мозговые травмы. Повреждение мозга в результате ранения на фронте или травмы, полученной в мирное время, – своеобразный аналог эксперимента, при котором разрушают определенные участки мозга. Поскольку это единственно возможная форма «эксперимента» на мозге человека, другим важным методом исследований стали опыты на лабораторных животных. Наблюдая поведенческие или физиологические последствия повреждения определенной мозговой структуры, можно судить о ее функции. Электрическую активность мозга у экспериментальных животных регистрируют с помощью электродов, размещенных на поверхности головы или мозга либо введенных в вещество мозга. Таким образом удается определить активность небольших групп нейронов или отдельных нейронов, а также выявить изменения ионных потоков через мембрану. С помощью стереотаксического прибора, позволяющего ввести электрод в определенную точку мозга, исследуют его малодоступные глубинные отделы. Другой подход состоит в том, что извлекают небольшие участки живой мозговой ткани, после чего ее существование поддерживают в виде среза, помещенного в питательную среду, или же клетки разобщают и изучают в клеточных культурах. В первом случае можно исследовать взаимодействие нейронов, во втором – жизнедеятельность отдельных клеток. При изучении электрической активности отдельных нейронов или их групп в различных областях мозга вначале обычно регистрируют исходную активность, затем определяют эффект того или иного воздействия на функцию клеток. Согласно другому методу, через имплантированный электрод подается электрический импульс, с тем чтобы искусственно активировать ближайшие нейроны. Так можно изучать воздействие определенных зон мозга на другие его области. Этот метод электрической стимуляции оказался полезен при исследовании стволовых активирующих систем, проходящих через средний мозг; к нему прибегают также и при попытках понять, как протекают процессы научения и памяти на синаптическом уровне.

   Сновидение - видение во сне, сон в лицах, в действии, грезы, бред, игра воображения во сне. Сновидение (англ. dreaming) — практика осознанного сновидения, представляющая собой целенаправленную активизацию произвольного внимания во сне.

   В отличие от практикующих обычные осознанные сновидения, сновидящий не пытается контролировать ход сна. Это объясняется тем, что во сне смещается точка сборки, и если пытаться контролировать ход сна, то она возвращается в свое обычное положение, в то время как задача сновидения совершенно другая — научиться фиксировать точку сборки в новых, непривычных для сновидящего положениях. Конечная же цель сновидящих заключается в том, чтобы научиться настолько фиксировать свое внимание во сне, чтобы опыт, приобретенный в сновидении не отличался от опыта повседневной жизни. В результате этого, сновидящие могут обучиться различным магическим приёмам, вроде полетов или видения, во время своих снов. Кроме того, "побочным" эффектом является возникновение тела сновидения.

  Наркоз (др.-греч. νάρκωσις — онемение, оцепенение; синонимы: общее обезболивание, общая анестезия) — искусственно вызванное обратимое состояние торможения центральной нервной системы, при котором возникает потеря сознания, сон, амнезия, обезболивание, расслабление скелетных мышц и потеря контроля над некоторыми рефлексами. Всё это возникает при введении одного или нескольких общих анестетиков, оптимальная доза и комбинация которых подбирается анестезиологом с учётом индивидуальных особенностей конкретного пациента и в зависимости от типа медицинской процедуры.

    Гипноз (др.-греч. ὕπνος — сон) — временное состояние сознания, характеризующееся сужением его объёма и резкой фокусировкой на содержании внушения, что связано с изменением функции индивидуального контроля и самосознания. Состояние гипноза наступает в результате специальных воздействий гипнотизёра или целенаправленного самовнушения. В более общем смысле гипноз это социально-медицинское понятие о комплексе методик целенаправленного словесно-звукового воздействия на психику человека через заторможенное определённым способом сознание, приводящее к бессознательному выполнению различных команд и реакций, находящегося при этом в искусственно-вызванном состоянии заторможенности организма — дрёмы или псевдосна.

   В современных представлениях гипнотическое состояние или транс относят к отдельному режиму работы мозга и тела. С точки зрения современных представлений гипнотическое состояние является постстрессовой реакцией организма, чем и обусловлены многие гипнотические феномены. В ответ на гипногенный стресс запускаются естественный адаптационные механизмы, чем и обусловлены такие гипнотические феномены, как анальгезия, анастезия, амнезия и многие другие. Именно наличием гипногенного стресса и поэтапной адаптации к стрессу обусловлен в большинстве случаев терапевтический эффект в ходе гипнотерапии (в данном случае воздействие и реакцию организма и психики можно сравнить как к адаптации к любому не специфичному стрессу, подобным способом обусловлен и терапевтический эффект от любых физио-процедур и эмоционально-стрессовой терапии). 

4. Нейрохимия и нейромедиация боли. Современное представление об антиноцицептивной системе. Вегетативные и соматические проявления боли. Пути и принципы обезболивания.

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы.

• Нейрогенные  механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга. Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.

• Гуморальные  механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.

   Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.

  Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или Холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры. Поступление в ЦНС всех видов сенсорной импульсации, а особенно ноцицептивной, воспринимается не пассивно. На всем пути следования ее, начиная от рецепторов, осуществляется соответствующий контроль. В результате запускаются не только защитные механизмы, направленные на прекращение дальнейшего действия болевого стимула, но и адаптивные. Эти механизмы приспосабливают функцию всех основных систем самой ЦНС для деятельности в условиях продолжающейся болевой стимуляции. Основную роль в перестройке состояния ЦНС играют антиноцицептивные (аналъгетические) системы мозга.

   Антиноцицептивные системы мозга образованы группами нейронов или гуморальными механизмами, активация которых вызывает угнетение или полное выключение детальности различных уровней афферентных; систем, участвующие в передаче и обработке ноцицептивной информации. Происходит это путем изменения чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны ноцицептивного нейрона. В результате, несмотря на то, что к нейрону импульсы по ноцицептивным путям подходят, возбуждения они не вызывают. Отличительной особенностью антиноцицептивных факторов является большая продолжительность (несколько секунд) их эффекта.

   В настоящее время можно говорить о четырех видах антиноцицептивных систем: двух нейронных и двух гормональных.

 Механизм работы антиноцицептивной системы

   Антиноцицептивная система выделяет биологически активные эндогенные опиоидные вещества – это «внутренние наркотики». Они называются эндорфины, энкефалины, динорфины. Все они по химическому строению являются короткими пептидными цепочками, как бы кусочками белковых молекул, т. е. состоят из аминокислот. Опиоидные — т. е. подобные по действию наркотическим веществам опийного мака.

   На многих нейронах болевой системы существуют рецепторы к этим веществам. Когда опиоиды связываются с этими рецепторами, то возникает пресинаптическое и/или постсинаптическое торможение в нейронах болевой системы. Болевая ноцицептивная система тормозится и слабо реагирует на боль.

   Кроме опиоидных пептидов в регуляции боли участвуют неопиоидные пептиды, например, нейротензин. Они влияют на боль, возникающую из разных источников. Кроме того боль могут подавлять серотонин и катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин).

Антиноцицептивная система действует несколькими путями:

1.Срочный механизм.

Возбуждается  действием болевых стимулов, использует систему нисходящего тормозного контроля. Он быстро ограничивает афферентное  ноцицептивное возбуждение на уровне задних рогов спинного мозга. Этот механизм участвует в конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е. болевая реакция подавляется, если одновременно действует другой болевой стимул.

2.Короткодействующий механизм.

Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего  тормозного контроля. Этот механизм ограничивает болевое возбуждение не только на уровне спинного мозга, но и выше, активируется стрессогенными факторами.

3.Длительнодействующий механизм.

Активируется  при длительной боли. Центры его  находятся в гипоталамусе. Вовлекается  система нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает восходящий поток болевого возбуждения  на всех уровнях ноцицепивной системы. Этот механизм подключает эмоциональную оценку и придает эмоциональную окраску боли.

4.Тонический механизм.

Поддерживает  постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры его находятся в орбитальной и фронтальной областях коры. Обеспечивает постоянное тормозное влияние на активность ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что это происходит даже при отсутствии боли. Таким образом, с помощью антиноцицептивных структур коры больших полушарий головного мозга можно заранее подготовится и затем при действии болевого раздражителя уменьшить болезненные ощущения.

Порог боли –  это подвижная непостоянная величина, которая зависит от взаимодействия двух систем: болевой и обезболивающей. Обе системы образуют общую систему боли и являются ее подсистемами. Эта сложная сенсорная система восприятия боли предназначена для сохранения целостности организма и его частей.

   Современный принцип общего обезболивания основывается главным образом на таких понятиях, как адекватность и компонентность обезболивания. Под адекватностью обезболивания понимается не только соответствие ее степени характеру, явности и продолжительности операционной травмы, но и учет запросов к ней в соответствии с возрастной характеристикой пациента, сопровождающей патологии, сложностью первоначального состояния, спецификами нейровегетативного статуса и прочее. При этом адекватность обезболивания обеспечивается управлением всевозможными составляющими пособия по обезболиванию. Главные составляющие современного общего обезболивания осуществят следующие эффекты:

- замедление  психического восприятия;

- прекращение  болевой импульсации;

- замедление  вегетативных реакций;

- выключение  двигательной активности мышц.

   В целях поддержания адекватного обезболивания и реализации принципа многокомпонентности, в современном обезболивании применяются различные фармакологические медикаменты, соответствующие тем или иным основным компонентам анестезии - гипнотики, анальгетики, мышечные релаксанты. Применение этих медикаментов в анестезиологическом пособии предъявляет главное требование к препаратам - предельно близкая к 100% эффективность, так как отсутствие или недостаточность эффекта может привести к тяжелым последствиям.

   Различают первичную гипералгезию (результат сенситизации болевых рецепторов), вторичную (повышение болевой чувствительности кожи без ее повреждения) и аллодинию, боль вызывается ранее безвредным раздражителем – термическим, механическим.

  Раздражение некоторых структур продолговатого и среднего мозга, подкорковых ядер может сопровождаться гипералгезией и аналгезией, что свидетельствует о наличии эндогенной антиноцицептивной (обезболивающей) системы в организме. Были открыты в ЦНС опиатные рецепторы, взаимодействие с которыми препаратов опия вызывает состояние аналгезии. В организме также обнаружены аналоги морфина. В обезболивающих реакциях участвуют также нейротензин, ангиотензин, окситоцин, ХЦК, другие БАВ, серотонинергические, норадренергические, дофаминергические нейроны.