Оглавление

Введение. 2

Кома. 2

Причины и патогенез коматозных состояний. 3

Клиника и диагностика. 4

Признаки, помогающие фельдшеру  в диагностике  этиологии комы. 6

Список  литературы: 13

 
     Введение.

     Тема моей исследовательской работы «Роль фельдшера в проведении диагностического поиска при комах».

     Цель: выявить роль фельдшера в проведении диагностического поиска при комах.

     Задачи:

1. Провести отбор литературы по данной тематике.
2. Сказать об актуальности данного исследования.
3. Рассмотреть алгоритм диагностического поиска комы.
4. Выявить роль фельдшера в диагностике комы.

     Актуальность  темы исследовательской работы заключается  в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют  неотложной терапии на как можно  более ранних этапах. По данным Национального  научно–практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов.

     При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт – 57,2%, на втором месте –  передозировка наркотиков – 14,5%, далее  следуют гипогликемическая кома – 5,7%, черепно–мозговая травма – 3,1%, диабетическая  кома и отравления лекарствами –  по 2,5%, алкогольная кома – 1,3%; реже диагностируется  кома вследствие отравлений различными ядами – 0,6%. Достаточно часто причина  комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной – 11,9%.

     Согласно  классическому определению, термином кома обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. При этом клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций.

 
     Кома.

     Кома  (coma; греч. κῶμα— сон, дремота) представляет собой состояние выраженного угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полным и устойчивым отсутствием сознания (из которого больной не может быть выведен даже интенсивной стимуляцией), отсутствием или патологическим изменением реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. 

     Алгоритм  диагностического поиска комы должен осуществляться по следующим  направлениям:

     1. Установление факта наличия комы.

     2. Дифференциальная диагностика.

     3. Ориентировочное или окончательное  (микробиологическое) определение  
этиологического варианта комы.

     На  амбулаторном этапе диагностики  достаточно выполнить пункт 1, который является  самым трудным и самым важным.

     Сложность диагностики комы на догоспитальном этапе и в начальном периоде  
заболевания затрудняется тем, что существует множество ком различного происхождения, и трудно выделить признаки, присущие только этому виду комы. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.

     При осмотре фельдшеру необходимо обратить внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое  истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных  с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание  сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная  желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и  уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также  при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической  и эклампсической коме, дыхание Куссмауля  – при сахарном диабете.

     Необходимо  уделять особое внимание клинической картине комы. Сюда входят: появление "печеночного" запаха изо рта, желтуха (может отсутствовать в редких случаях при массивном некрозе паренхимы), геморрагический синдром (петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта), отечно-асцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом подреберье, печень быстро уменьшается, однако если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, то печень может оставаться большой.

     Сердечно-сосудистые расстройства при коме характеризуются  тахикардией, гипотонией. При печеночной коме возможен гепато-кардиальный синдром  вследствие нарушения обмена веществ  в миокарде. Этот синдром проявляется  феноменом, называемым "стуком дятла" (преждевременное появление II тона), удлинением интервала Q - Т и уширением  зубца Т.

 
     Причины и патогенез коматозных состояний.

     Наиболее  частыми причинами развития коматозного  состояния являются:

• Инсульт.
• Гипогликемия и гипергликемия.
• Черепно-мозговая травма.
• Отравления лекарствами.
• Передозировка наркотиков.
• Алкогольная интоксикация.
• Отравления различными ядами.

     Причины комы подразделяют на первичные и  вторичные поражения, к последним  относятся эндогенные и внешние  факторы. Среди основных причин комы выделяют:

• Первичные повреждения головного мозга.
• Черепно-мозговая травма.
• Цереброваскулярные заболевания (инсульты, тромбоз венозных синусов, васкулиты).
• Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга).
• Эпилептические припадки
• Опухоли головного мозга.
• Гидроцефалия.
• Эхинококкоз.
• Эндогенные факторы (соматогенные расстройства).
• Метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипо- или гиперкальциемия, пангипопитуитаризм).
• Гипоксия (болезни легких, анемия, шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
• Острая гипертоническая энцефалопатия.
• Внешние факторы.
• Отравления алкоголем, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами и другими средствами, тяжелыми металлами.
• Передозировка сахароснижающих средств (гипогликемическая кома).
• Голодание (алиментарно-дистрофическая кома).
• Воздействия физических факторов (гипертермия ("тепловой удар"), гипотермия, электротравма).

     При всем разнообразии причин коматозных состояний в их патогенезе имеется  много общего. Анатомической основой  развития комы служит нарушение функции  восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов  моста до промежуточного мозга, реже обширное двустороннее повреждение  коры головного мозга. Таким образом, кома может развиться как в  результате относительно небольшого очагового  поражения, вовлекающего активирующую ретикулярную формацию, так и в  результате многоочагового или диффузного поражения полушарий и/или коры большого мозга. Ключевыми факторами  патофизиологии комы являются критическое  сокращение доставки кислорода и  питательных веществ к мозговой ткани (как результат ишемии, венозного  застоя, нарушения микроциркуляции, сосудистых стазов, периваскулярного отека), изменения кислотно-щелочного  и электролитного баланса (гипер- и  гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия), повышение внутричерепного  давления, отек и набухание мозга. Последнее может приводить к  дислокации головного мозга с  механическим повреждением жизненно важных центров ствола.

 
     Клиника и диагностика.

     Так как этиология коматозного состояния  может быть различной, необходим  системный подход для определения  локализации и возможного характера  патологического процесса, назначения соответствующих лабораторных исследований и определения тактики лечения.

     При общем осмотре больного в коме фельдшеру необходимо обратить внимание на ряд возникающих вопросов:

• Скорость развития комы: острое начало в большей степени характерно для инсультов, черепно-мозговой травмы, эпилептических синдромов, метаболических или токсических энцефалопатий, голодной (алиментарно-дистрофической) комы; постепенное для опухолей головного мозга, при гипергликемической коме, гипертермической (тепловой удар) коме, алкогольной коме.
• Наличие внешних повреждений (признаков травмы) (в том числе истечение крови или спинномозговой жидкости из уха или носа); при наличии видимых повреждений необходимо определить получены они больным до или в процессе развития комы.
• Клиническая картина, предшествовавшая развитию комы: важно выявить такие симптомы, как лихорадка, артериальная гипер- или гипотензия, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другая неврологическая симптоматика.
• Возможность экзогенной интоксикации: случайное или преднамеренное употребление токсических веществ (медикаментов, суррогатов алкоголя), несчастные случаи вследствие ингаляции ядов (летучие жидкости, продукты горения, бытовые фосфороорганические инсектициды) и т. п.
• Наличие у больного хронических заболеваний, обострения или осложнения которых могли бы вызвать развитие комы. Необходимо выяснение таких перенесенных заболеваний, как транзиторные ишемические атаки, инсульты в анамнезе, сахарный диабет, эпилепсия, психические заболевания, перенесенные бактериальные или вирусные инфекции (могут вызывать менингит, энцефалит); злокачественные новообразования в анамнезе (возможны метастазы в полость черепа). При этом необходимо учитывать, что наличие какого-либо заболевания, способного привести к коме, не может рассматриваться как доказательство именно этого варианта комы.
• Какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы больным. При этом необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких-либо средств (например, "дорожка наркомана"), но даже и прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы, инсульта).

     Неврологический осмотр должен обязательно включать в себя оценку следующих параметров:  

     Во  многих случаях, когда причина комы при начальном осмотре остается неизвестной, возможно отнесение комы к одной из трех групп:

• Кома метаболической (токсической) природы. Для нее характерно отсутствие односторонней или асимметричной очаговой неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и стволовых рефлексов, выявление астериксиса ("порхающего" тремора), тремора, мультифокальных эпилептических припадков, миоклонических подергиваний в большей степени характерно для комы метаболической (токсической) природы. Тем не менее, сходным образом могут проявляться и некоторые неврологические заболевания: менингит, негерпетический энцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, острая гидроцефалия, послеприпадочное состояние после эпилептического припадка, острая гипертоническая энцефалопатия, травматические внутричерепные гематомы, диффузное аксональное повреждение.
• Кома, вызванная односторонним (очаговым) поражением полушарий мозга. Для одностороннего (очагового) поражения полушария головного мозга характерна асимметрия неврологических симптомов при сохранности стволовых рефлексов (за исключением случаев поражения глазодвигательного нерва, одностороннего расширения зрачка с ослаблением его реакции на свет). Характерна такая неврологическая симптоматика как гемипарез (гемиплегия), отклонение глазных яблок в сторону от гемипареза, гемигипестезия (снижение чувствительности на одной половине тела), афазия (центральное нарушение речи), гемианопсия (выпадение половины поля зрения), фокальные эпилептические припадки. При одностороннем поражении угнетение сознания развивается при развитии отека, дислокации головного мозга в результате воздействия, например обширного кровоизлияния на противоположное полушарие и/или ствол мозга; симптоматика становится двусторонней за счет сдавления и повреждения проводящих путей противоположной очагу стороны. Наиболее часто одностороннее поражение встречается при травматическом и нетравматическом внутричерепном кровоизлиянии, ишемическом инсульте, опухоли или абсцессе мозга. Иногда сходная картина наблюдается при герпетическом энцефалите, церебральном васкулите, тромботической тромбоцитопенической пурпуре. Метаболические нарушения в редких случаях могут проявляться асимметричными парезами или фокальными эпилептическими припадками.
• Кома, связанная с первичным повреждением ствола мозга. Первичное поражение ствола мозга встречается относительно редко, и проявляется ранним проявлением стволовых симптомов (анизокория, изменения зрачковых реакций, офтальмоплегия, нарушения содружественных движений глазных яблок, установка глазных яблок по средней линии без реакции зрачков на свет, узкие зрачки с сохранной фотореакцией, установка взора в сторону пораженных конечностей (от пораженной половины мозгового ствола), расхождение глазных яблок по горизонтали и вертикали, децеребрационная ригидность, нарушения дыхания, выпадение роговичного рефлекса). Во многих случаях при поражении ствола кома развивается с самого начала, и уже на ранних этапах выявляется тетрапарез с диффузной мышечной гипотонией, менингеальный синдром, угнетение глубоких рефлексов и двусторонний симптом Бабинского. Первичное поражение ствола мозга может наблюдаться при таких состояниях как стволовой инфаркт (ОНМК в бассейне базиллярной артерии), кровоизлияние в ствол мозга, кровоизлияние, инфаркт или абсцесс мозжечка. Реже причиной может быть опухоль или субдуральная гематома задней черепной ямки, ассеянный склероз, стволовой энцефалит, ушиб ствола мозга, базилярная мигрень.