Болезни дыхательных путей

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 03 Октября 2009 в 02:15, Не определен

Описание работы

Реферат

Файлы: 1 файл

Определения.doc

— 97.00 Кб (Скачать файл)

Абсцесс легкого. Клинические симптомы зависят от стадии заболевания – их 3: 1. Стадия инфильтрата (длится от6 до 13 дней); 2. Стадия прорыва гнойника в бронх (длится до 8 недель); 3. Стадия разрешения. Хронический абсцесс характеризуется отсутствием выздоровления после 8 недель от прорыва гнойника в бронх и сохранением всех синдромов.

Стадия  легочного инфильтрата – напоминает пневмонию со всеми клинико-инструментальными признаками заболевания. До прорыва гноя в бронх: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, при перкуссии легких – интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно – дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное, влажные мелкопузырчатые хрипы. Здесь будет выраженная ДН.

Стадия  прорыва характеризуется наличием синдрома “полости в легком”, резким уменьшением на этом фоне интоксикации и ДН. После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100–500 мл) гнойной, часто зловонной, при отстаивании - трехслойной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких – над очагом поражения звук укорочен, реже – тимпатический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно – амфорическое дыхание и мелкопузырчатые хрипы.

Стадия  разрешения. В течение 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде “барабанных палочек” и ногтей в виде “часовых стекол”.

Хронический абсцесс. Характеризуется не разрешение клинико-лабораторным и инструментальным за период 8 недель от прорыва гнойника в бронх, а также сохранением интоксикации (субфебрилитет), стабилизацией мокроты в количестве 200-400 мл/сут с сохранением всех свойств абсцесса (зловонием, трехслойностью при отстаивании), наличием синдрома “полости” в легком с аускультативной картиной (амфорическое дыхание, влажные хрипы) и полостью в легком рентгенологически (полость с горизонтальным уровнем жидкости).

Гангрена  легких – тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению (Н.В.Путов, 1984).

Клинические симптомы:

    1. Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита.
    2. Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.
    3. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука.
    4. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.
    5. После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 литра и больше). Прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

Диагностика

При подозрении на бронхоэктазы (длительный кашель с раннего детского возраста, связь отделения мокроты с положением тела, кровохарканье и др.) необходимо провести бронхоскопию, последняя в таких случаях часто позволяет выявить локальный эндобронхит, гнойный характер воспаления говорит о возможности бронхоэктазов. Достоверность такого диагноза подтверждается результатами бронхоскопии, при которой обнаруживают цилиндрические или мешотчатые расширения 4-6-го порядка. Косвенными признаками являются сближение, деформация, неполное контрастирование бронхов (“обрубленный веник”). Ценную диагностическую информацию дает компьютерная томография. Вывод о первичном или вторичном характере бронхоэктазов можно сделать на основе данных общеклинического и лабораторного исследований, исключающих другую патологию легких, которая приводит к образованию вторичных бронхоэктазов (туберкулез, муковисцидоз и пр.).

Диагностичесим  критерием бронхоэктатической болезни является наличие бронхоэкиазов при проведении бронхографии, при котором определяются локализация и форма бронхоэкиазов – цилиндрические, мешетчатые, смешанные

Абсцесс легкого. Лабораторные и инструментальные данные:

  1. Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании- постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии.
  2. Биохимия: выявляются маркеры воспалительных реакций – “+” белки острой фазы: увеличение СРБ, гаптоглобина, серомукоида, a 2- и g -глобуллинов, фибриногена, сиаловых кислот и др., а так же снижение “- ” белковострой фазы – альбуминов, трансферрина, ферритина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
  3. Ro:1 стадия – затемнение легочной ткани; 2 стадия – наличие полости в легком с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которой находится затемнение; 3 стадия – наличие капсулы абсцесса с толстой стенкой.
  4. Сприрография: позволяет выявить смешанный тип ДН (со снижением ЖЕЛ, ОФВ1, теста Тифно и т.д.).

Гангрена  легкого.

    Лабораторные  данные:

  1. ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофиллов, выраженное повышение СОЭ.
  2. ОА мочи: протеинурия, цилиндрурия.
  3. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукомида, гаптоглобинна, a 2-и g -глобулиннов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.
  4. ОА мокроты: цвет – грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний – серозный, нижний – состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

    Инструментальные  исследования:

  1. Рентгенологическое исследование: до прорыва в бронх – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну- две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх – на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

    Программа обследования:

  1. ОА мочи, крови.
  2. БАК: общий белок, белковые фракции, трансаминазы, альдолаза, билирубин, мочевина, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты.
  3. ОА мокроты: общий, элластические волокна, атипичные клетки, БК.
  4. Бронхоскопия с исследованием мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.
  5. ЭКГ.
  6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.

Лечение

Клинико-морфологически (с использованием бронхографии, рентгенографии, компьютерной томографии) доказанные бронхоэктазы при большом объеме поражения представляют собой постоянный очаг хронической интоксикации организма больного, угрозу осложнений болезни, в том числе развития амилоидоза внутренних органов, поэтому оптимальная тактика их лечения – хирургическое удаление гнойного очага. Одновременно (или предварительно) следует пролечить, в случае необходимости – радикально, очаги инфекции в носоглотке и ротовой полости (воспаление придаточных пазух носа, кариес и др.).

Консервативное  лечение бронхоэктазов осуществляется при отсутствии показаний или же наличии противопоказаний к операции, а также мера подготовки последней. При этом санация бронхиального дерева является основой лечения и осуществляется с помощью регулярного постурального дренажа, внутрибронхиальных вливаний растворов, содержащих антимикробные средства и муколитики, периодически выполняемых лечебных бронхоскопий, ингаляций фитонцидов (сок чеснока, лука, приготовленные ex temporae).

Современная химиотерапия является важной составной частью лечения и первоначально проводится эмпирически, а в последующем корректируется в соответствии с результатами исследования мокроты с выявлением микробов – возбудителей воспалительного процесса и определением их чувствительности к применяемым антибиотикам.

Химиотерапию  следует начинать c амоксицикллина (250-500 мг/сут), триметоприма в сочетании с сульфаметоксазолом (до 800 мг/сут), доксициллина (100 мг/сут), эритромицина (250-500 мг/сут). При отсутствии выраженного клинического эффекта или появлении симптомов аллергии рекомендуется использовать цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, макролиды (кларитромицин, азитромицин) и хинолоны (офлоксацин, дипрофлоксацин).

Хроническая бронхиальная инфекция (бронхиальный сепсис, возраст любой, постоянное выделение гнойной мокроты, частая сопутствующая патология, частое наличие бронхоэктазов, тяжелая симптоматика обострений с резко выраженной дыхательной недостаточностью, ОФВ менее 50%) в большинстве случаев показаны антибиотики внутрь. Показанием для парентерального введения являются нарушения со стороны ЖКТ, тяжелое обострение заболевания и ИВЛ. Назначаются цефалоспорины 3 поколения – цефотоксин 2,0 3 раза в сутки в/в, цефтазидим 2,0 2-3 раза в сутки в/в, цефтриаксон 2,0 3 раза в сутки в/в; фторхинолоны 2 поколения – левофлоксацин 0,5 1 раз в сутки внутрь или в/в, моксифлоксацин 0,4 1 раз в сутки внутрь; фторхинолоны 1 поколения – ципрофлоксацин 0,5 2 раза внутрь или 4000 мг 2 раза в день в/в, офлоксацин 400 мг 2 раза в день внутрь или в/в, пефлоксацин 400 мг 2 раза в день внутрь или в/в; цефалоспорины 4 поколения – цефепим 2,0 2 раза в сутки в/в; антисинегнойные пенициллины – ппиперациллин/тазобактам 2,5 г 3 раза в день в/в, тикарциллин/клавуланат 3,2 г 3 раза в день в/в, имипенем 0,5 г 3 раза в сутки в/в, меробенем 0,5 3 раза в/в.

Длительность  антибактериальной терапии во время обострения ХБ – 7 – 10 дней за исключением :азитромицина, левофлоксацина, моксифлоксацина (при них 5 дней).

Абсцесс и гангрена легкого. При диагностике одной их форм инфекционных деструкций легкого необходимо придерживаться следующих принципов терапии:

  1. Этиотропная терапия – Эмпирическая антибактериальная терапия (ЭМАТ) с назначением препаратов широкого спектра и антисенегнойных АБ, чаще всего с применением схем 1-го ряда – линкомицин (клиндамицин) + ЦС II-III, АМО/КК; схем 2-го ряда – ТИК/КК, ЦС III-IV + метронидазол, фторхинолон + метронидазол, имепенем или меропенем. Антибиотики назначаются парентерально и в очаг – путем наложения дренажа на полость, либо внетрибронхиально при проведении бронхиальных заливок.
  2. Специфическая иммуномодулирующая терапия – с назначение антистафилококкового гамма-глобуллина и антистафилококковой плазмы.
  3. Мощная дезинтоксикационная терапия – в введение в/в средств под контролем суточного диуреза до 2,5-3 л/сут.
  4. Муколитическая и бронхолитическая терапия с назначением АЦЦ, протеолитических ферментов и других отхаркивающих средств, с отсасыванием мокроты через дренаж или бронхоскоп.

Информация о работе Болезни дыхательных путей