Агрессивные пародонтиты у детей. Клинические особенности

СРС  
на тему: Агрессивные пародонтиты  у детей. Клинические особенности 

Подготовил: студент ст-06-503-02гр. Абдурашидов Абдурауф  
Приняла: кмн, доцент Стабаева Г.С. 

Агрессивные формы пародонтита 
 

I. Препубертатный агрессивный пародонтит (7—11 лет):

• локализованная форма;

• генерализованная форма.

II. Ювенильный агрессивный пародонтит (11—21 год):

• локализованная форма (ЛЮП);

• генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

• у лиц, имевших  ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

• у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 

• Согласно  данным эпидемиологических исследований, в структуре заболеваний пародонта  АФП занимают не более 5–10%.

Этиология и патогенез 

• На  сегодня в развитии АФП наиболее обоснована роль микробных и иммунных факторов.
• Основное значение принадлежит Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), Prevotella intermedia (P.i.), Porphyromonas gingivalis (P.g.) и ряду других микроорганизмов, которые отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта, микрофлора отличается в большинстве случаев сниженной чувствительностью к антибиотикам.

 

• АФП характеризуется минимально выраженной воспалительной реакцией при интенсивной  деструкции костной ткани, что объясняет  нарушение механизмов местного иммунитета и функционального состояния  полиморфно-ядерных лейкоцитов, т.е. системный характер патологии, что  наблюдают у 75–83% пациентов с  АФП.

 

• При этой патологии наблюдается отсутствие резких изменений видового состава  микрофлоры пародонтальных карманов при лечении больных с АФП, относительная её стабильность даже в период ремиссии. Следовательно, резонно говорить об одновременном угнетении местного клеточного иммунитета и местной неспецифической защиты в ответ на внедрение агрессивной патогенной микрофлоры. При этом недостаточная активность нейтрофилов в отношении А.а. объясняется их дефектом, точнее, отсутствием цитохрома-С, поэтому при взаимодействии хемотаксических рецепторов ПМЯЛ с хемотаксическими молекулами не происходит «кислородного взрыва» и выброса синглентного кислорода, который уничтожает А.а. С другой стороны, ряд пародонтогенов (в частности, А.а.) обладают защитными свойствами против нормальных лейкоцитов, блокируя их хемотоксические рецепторы.

Этиология и патогенез 

• Наследственный  фактор
• Исследование иммуногенетических аспектов развития АФП при изучении частоты распределения HLA-антигенов позволило выявить повышение экспрессии HLA-A9, В 15 у пациентов с БПП [Shapira L., 1994]; HLA-A28, DR4 - при ЛЮП [Firatly E. et al., 1996], что свидетельствует в пользу гипотезы о различном генетическом контроле агрессивных и типичных форм.
• С помощью метода анализа ПЦР выделены гены lnterleukin-1 и lnterleukin-4, которые служат не только индикаторами предрасположенности пациента к тяжелым формам пародонтита, но и доказательством того, что пациент является носителем возбудителя агрессивной формы пародонтита [Michel J. et al., 2000].
• Соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4+/CD8+) в активных очагах поражения коррелирует и с их соотношением в периферической крови у лиц с АФП

Этиология и патогенез 

• В последние  годы в патогенезе воспаления повышенное внимание уделяется роли нарушения  свободнорадикального окисления - генерации активных форм кислорода и перекисному окислению липидов [Владимиров Ю.А., Шерстнев М.П., 1989; Владимиров Ю.А., 2000; Фархутдинов P.P. и др., 2005]. АФК участвуют в аккумуляции и трансформации энергии, в процессах неспецифической резистентности и иммунорегуляции, в синтезе простагландинов, выработке интерлейкинов и других иммуномедиаторов, выполняют также защитные функции - окисление эндо - и экзогенных чужеродных веществ, обеспечение кислородозависимой цитотоксичности.
• Активация процессов СРО при воспалительном процессе в пародонте связана с патогенным воздействием ассоциации микроорганизмов зубной бляшки как экзогенного индуктора цепи радикального окисления и развитием гипоксии смешанного типа, усугубляющей течение воспаления [Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К.,1991]. Доказано, что в условиях гипоксии нарушаются все виды обменных процессов. Происходит аккумуляция продуктов перекисного окисления и свободных радикалов, которые вступают в реакции, приводящие к развитию патологических состояний [Владимиров Ю.А., 2000].
• Стресс, гиподинамия, антиоксидантная недостаточность и интоксикация прооксидантами обусловливают относительную недостаточность антиоксидантной защиты, что приводит к диффузии продуктов свободнорадикального окисления из мягких тканей в костную и индуцирование деструкции коллагеновых волокон, резорбции альвеолярного отростка.

Этиология и патогенез 

• Заслуживает внимания и более высокая частота  нарушений анатомо-топографических  соотношений тканей пародонта и  анатомического строения зубов по сравнению  с типичными формами пародонтита: нарушение строения преддверия полости  рта, патология прикуса, супраконтакты и отсутствие истираемости эмалевых бугров отмечают в 2–2,5 раза чаще, а корни зубов, особенно моляров, у пациентов с БПП короткие, незначительно изогнуты либо прямые, конусовидно сходящиеся в области верхушек. Эти особенности могут быть одной из причин ускоренной деструкции тканей пародонта при одинаковой интенсивности повреждающего микробного фактора и в определённой мере определять прогноз течения БПП.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ 

• Атипичность агрессивных форм пародонтита проявляется не только возрастом, в котором они возникают, но и клинической картиной.
• В частности, подвижность зубов, рентгенологически и клинически выявляемая резкая убыль кости зачастую не сопровождаются адекватной воспалительной реакцией и происходят при незначительном скоплении мягкого зубного налёта.
• Такое несоответствие имеет своё объяснение для каждой из форм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ПРЕПУБЕРТАТНОМ  АГРЕССИВНОМ ПАРОДОНТИТЕ 

• Распространенность  этой формы пародонтита - 0,84%
• Начинается во время или вскоре после прорезывания молочных зубов в 2-4 года
• Полное нарушение прикрепления десны к зубам и тяжелой деструкции альвеолярной кости
• Воспалительные явления и подвижность зубов молочного прикуса очень выражены. Такое активное начало и течение процесса обусловлено резко сниженной гуморальной и клеточной защитой
• Заболевание наиболее часто встречается у девочек после прорезывания молочных зубов.
• При локализованной форме деструкция тканей пародонта протекает не так стремительно, и эта форма заболевания обычно хорошо поддаётся лечению.
• Следствием генерализованной формы препубертатного пародонтита может быть потеря всех молочных зубов прикуса. Генерализованная форма нередко сочетается с повышенной подверженностью детей общим инфекционным заболеваниям (например, отит среднего уха). 
  

Клиническая картина в ювенильном периоде 

• Ювенильный  пародонтит сопровождается деструктивными изменениями и быстрым развитием  заболевания,но при этом сопровождается арреактивностью организма, в связи со специфичностью причинного микробного фактора: Actinobacillus actinomycetemcomitans, обладая мощным повреждающим потенциалом в отношении тканей, в то же время подавляет хемотаксис нейтрофилов вследствие выделения им лейкотоксина
• При очаговой форме, заболеванию обычно подвержены только средние резцы и первые моляры с потерей костной ткани и снижением зубодесневого прикрепления.
• В большинстве случаев возникает у детей, родители которых являются носителями микроорганизма(Actinobacillas actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis).
• Для генерализованного юношеского пародонтита характерна убыль зубодесневого прикрепления более 5 мм в области как минимум восьми постоянных зубов.
• -
• -
• -
• -
• -

ДИАГНОСТИКА 

• Тщательный  сбор анамнеза и данных клинического обследования
• Рентгенологическое обследование
• Микробиологическое обследование
• Иммунологическое обследование

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ 

• 1. Мотивацию  пациента к проведению оптимальной  гигиены полости рта и активность  в отношении лечения
• 2. Поэтапное механическое инструментальное удаление над- и поддесневых зубных отложений с последующим кюретажем ПК
• 3. Адекватную антибиотикотерапия
• 4. Психокоррекция
• 5. Проведение инструкции процесса лечения для благоприятного  исхода лечения
• 6. Поддерживающее лечение

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ 

1. Снятие  над- и поддесневых зубных отложений (инструментальный метод,ультразвуковой метод)
2. Кюретаж закрытый пародонтальных карманов – УЗ-аппарат «Вектор»
3. Орошение десен и десневых карманов "мараславином" или «полиминеролом»
4. Вводят раствор ронколейкина 500000 Ме путем ионофореза, курс 5-6 дней.
5. Антибиотикотерапия - Биоактивный лекарственный криогель-вносим в пародонтальный карман на 1-2 дня, 5-6 процедур
6. Полоскание отваром ромашки

Биоактивный криогель 

• Биоактивный лекарственный криогель (БЛК) является одним из таких препаратов, специально разработанных для местного применения в пародонтальном кармане. Полимерная основа препарата представляет собой высокопористую биополимерную матрицу, полученную путем криоструктурирования крахмала. Помимо пролонгированного действия лекарственных веществ, она (матрица) обуславливает высокие гемостатические свойства композиции за счет большой скорости набухания криоструктуры, создает дренирующий эффект благодаря своим гидрофильным качествам и повышенному содержанию хлорида натрия в системе. Биодеструкция полимерной основы приводит к повышенному содержанию глюкозы, что также увеличивает осмотическое давление в полости пародонтального абсцесса или кармане и, тем самым, дренирующий эффект, а также создает условия для восполнения энергетических затрат процесса регенерации и способствует эпителизации тканей.
• В структуру криогеля иммобилизован диоксидин – антибактериальный препарат, обладающий широким спектром противомикробного действия. Диоксидин способствует рассасыванию некротических масс, ускорению роста и созревания коллагеновых волокон, тем самым, стимулируя регенеративные процессы в ране.
• Еще одним действующим веществом в составе БЛК является полифепан - высокоэффективный сорбент токсинов, который способствует сорбции токсических метаболитов, микробных клеток и бактериальных токсинов. В результате действия полифепана происходит дегидратация тканей, уменьшение отека, очищение от некротического налета, ликвидируется сенсибилизирующее действие на организм патогенной микрофлоры. Кроме того, он существенно повышает структурно-механические свойства композиции, прочность, эластичность и набухаемость.
• Для нормализации процессов клеточного метаболизма в основу введен антиоксидант L -токоферолацетат , участвующий в процессах перекисного окисления липидов в тканях десны и эритроцитах. Кроме того, препарат уменьшает проницаемость и ломкость сосудистой стенки, тем самым, улучшая микроциркуляцию в тканях пародонта.
• БЛК представляет собой легко отжимаемый от водной среды губчатый материал светло-коричневого цвета, который легко разрезается на части требуемого размера. После отжатия преобретает компактную форму, легко вводится в зубодесневой карман или полость абсцесса, где за несколько минут набухает, впитывая экссудат, заполняя весь объем, и удерживается там до полного рассасывания. Действие препарата пролонгировано в течение одного-двух дней. Применение БЛК показано при лечении пародонтита, в том числе при абсцедировании.
• БЛК оказывает высокий терапевтический эффект, который объясняется комплексным воздействием препарата на различные патогенетические механизмы развития воспаления пародонта в сочетании с этиотропным действием (антимикробным). За счет пролонгированного действия композиции, использование БЛК позволяет сократить продолжительность пародонтологического лечения и количество посещений врача пациентом