Отравление животных пестицидами

Период  полного распада ДДТ составляет многие десятки лет, и около половины произведенного промышленностью препарата  еще находится в окружающей среде. Биоаккумуляция ДДТ в экосистеме озера Мичиган приводит к его накоплению в рыбоядных птицах в 180 тыс. раз большему, чем его концентрация в озерной воде [2]:

            Таблица 1 – Биоаккумуляция  ДДТ оз. Мичиган.

Для обнаружения  ДДТ используют методы на основе ТСХ  и ГЖХ. Однако, учитывая очень низкий уровень содержания пестицида, предпочтительнее использовать ГЖХ, которая позволяет обнаруживать остатки пестицидов в количестве 0,001 — 0,005 мг/кг.

Величина  МДУ по сумме метаболитов ДДТ, установленная в нашей стране, составляет: в кормах 0,05 мг/кг, в мясе 0,1, в молоке 0,05 мг/кг. При обнаружении в продуктах питания остатков ДДТ в количествах, не превышающих пятикратный показатель МДУ, их можно использовать в корм пушных зверям.

Таким образом, в настоящее время ДДТ, поскольку  не применяется, в России не представляет токсикологической опасности, однако имеет определенное значение как возможный загрязнитель продуктов питания, и в первую очередь животного происхождения - молока, мяса, яиц.

ГХЦГ (гексахлорциклогексан, гексахлоран, линдан). Технический ГХЦГ представляет собой смесь восьми изомеров, из которых инсектоакарицидное действие оказывает только гамма-изомер ГХЦГ (линдан). Технический ГХЦГ - кристаллическое вещество белого или кремового цвета с запахом плесени. Гамма-изомер, который в последние годы использовали в качестве средства защиты растений и животных, хорошо растворим в непредельных и ароматических углеводородах. Растворимость в воде составляет 10 мг/л.

Гамма-изомер ГХЦГ длительное время применяли  в качестве средства профилактики и  лечения псороптоза у овец. Животных обрабатывали путем купания в проплавных ваннах, содержащих водные эмульсии препарата 0,03%-ной (по ДВ) концентрации. В настоящее время Минздрав РФ запретил применение в животноводстве препаратов на основе гамма-изомера ГХЦГ. Однако во многих странах мира его продолжают использовать для этих целей.

Гамма-изомер ГХЦГ по токсичности относится ко второй группе опасности (высокоопасные) - пестициды с ЛД₅₀ для белых крыс 125 мг/кг. Другие изомеры ГХЦГ значительно менее токсичны: ЛД₅₀ альфа-изомера 500 мг/кг, бета-изомера 6000, дельта-изомера 1000 мг/кг. Линдан (гамма-изомер ГХЦГ) высокотоксичен для рыб и пчел: СК₅₀ для ушастого окуня 0,077 мг/л, для серебристого карася 0,152 мг/л.

При поступлении  в организм с кормами или при  обработке животных этот препарат, как и другие ХОС, накапливается  в основном в жировой ткани. Однако его персистентность значительно ниже, чем ДДТ. При ежедневном в течение 16 нед. введении крупному рогатому скоту внутрь с кормом ДДТ в дозе 25 мг/кг и линдана 100 мг/кг содержание остатков в жире составило 40 и 50 мг/кг соответственно. Таким образом, количество ДДТ в жире увеличилось по сравнению с содержанием в корме в 1,6 раза, тогда как при введении линдана его количество уменьшилось в 2 раза.

В настоящее  время ГХЦГ представляет определенную санитарно-гигиеническую опасность в качестве потенциального загрязнителя продуктов питания. В 1980—1990 гг. Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной санитарии, гигиены и экологии (ВНИИВСГЭ) проводились значительные мониторинговые исследования по определению уровня загрязнения остатками ХОС продуктов детского питания, производимых Исфинским комбинатом молочных продуктов (Московская область). 25 % исследуемых продуктов содержали остатки ГХЦГ, в среднем 0,0035 мг/л. При исследовании продуктов животноводства отечественного и зарубежного производства в период с 1994 по 1998 г. лишь в отдельных образцах удалось обнаружить остатки гамма-изомера ГХЦГ с максимальным уровнем содержания 0,005 мг/кг. Для определения остатков ГХЦГ в растительных и животных объектах рекомендованы методы на основе ТСХ и ГЖХ. С помощью ТСХ можно обнаружить содержание остатков ГХЦГ на уровне, не превышающем 0,1 мг/кг, а методом ГЖХ — до 0,001 мг/кг.

Величина  МДУ ГХЦГ по сумме всех изомеров составляет: в кормах для откормочных  животных, в том числе птиц, 0,2 мг/кг для молочного скота и 0,05 мг/кг для яйценоских птиц, в мясе 0,1 мг/кг, в молоке 0,05 мг/л. При обнаружении  в мясе и других продуктах питания  остатков ГХЦГ, превышающих МДУ, они  могут быть использованы для кормления  пушных зверей.

Токсикодинамика. Отравления животных ныне разрешенными к применению ХОС (ХОП) маловероятны. По данным И. В. Сидорова, наиболее подробно изучившего патогенетическое действие ХОС на домашних животных разных видов, некоторые соединения этой группы обладают слабым местным раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки. Накапливаются они в подкожном и внутреннем жире, а также в центральной нервной системе, печени, почках, железах внутренней секреции. При повторных поступлениях в организм животных возможны хронические отравления. В синапсах центральной и периферической нервной системы вызывают повышенное образование медиаторов, в результате чего возможны появление судорог и угнетение дыхательного центра.

В печени ХОС проникают через клеточные  биомембраны гепатоцитов, вызывая нарушение белково-образовательной, антитоксической и других функций органа. Некоторые стойкие ХОС (ДДТ и др.) нарушают процессы окислительного фосфорилирования и функцию фермента моноаминооксидазы. Образующиеся при дехлорировании ХОС свободные радикалы усиливают переокисление липидов в мембранах гепатоцитов и в клетках эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, вызывают дистрофии клеток печени и ЦНС, понижение синтеза альбуминов. Основной метаболит ДДТ—ДДД ингибирует функцию коркового слоя надпочечников, при этом уменьшается секреция кортикостероидов. Блокируется тканевый дыхательный фермент цитохромоксидаза, в связи с чем развиваются гипоксия и аноксемия. В результате гидроксилирования стероидных гормонов снижается плодовитость и возможно эмбриотоксическое и тератогенное действие.

Клиника. Острое отравление ХОС может быть только в исключительных случаях. При этом у животных отмечают общую возбудимость, повышение рефлекторной чувствительности, вскоре сменяющееся ее угнетением, а также учащенное дыхание, носовые истечения, клонико-тонические сокращения отдельных групп мышц шеи, туловища и конечностей. Нарушаются зрение и координация движений, у жвачных — одышка и тимпания преджелудков. Такие животные больше лежат, у них периодически появляются плавательные движения. В крови увеличивается количество ацетилхолина и снижается активность ацетилхлолинэстеразы.

Телята  при отравлении гексахлораном (5-10мг/кг их массы) мычат, беспокоятся, у них появляются мышечная дрожь, саливация, тимпания, шаткость при движении, выгибание спины, судороги. Вскоре после этих симптомов они гибнут.

При хроническом отравлении ХОС у животных отмечают общее угнетение, частые мочеиспускания и дефекации, аппетит снижается, масса тела и рефлекторная чувствительность постепенно снижаются. В таких случаях ДДТ и гексахлоран в мясе и во внутренних органах сохраняются около года.

Лечение. При остром отравлении у крупных животных промывают желудок и преджелудки, назначают солевые слабительные средства, адсорбенты, обволакивающие; мелким животным применяют рвотные препараты. Внутривенно вводят гипертонический раствор (3—5%-ный) натрия хлорида, 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор кальция хлорида и кальция глюконата 0,5—1 мл/кг.

При наличии  судорог в вену вводят неингаляционные  наркотические вещества (5—7%-ный раствор хлоралгидрата: лошадям 100—200 мл, коровам 50—75 мл). Мелким животным назначают снотворные лекарственные вещества. Однако лучше применять повторно специфическое патогенетическое и антитоксическое средство, содержащее метионин (25 мг/кг), глютатион (100мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и альфатокоферолом. При отравлении не следует применять сульфаниламидные препараты, которые усиливают токсическое действие ХОС в 1,5—2 раза.

Патологические изменения. При остром отравлении слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена, паренхиматозные органы кровенаполнены. В трахее и бронхах большое количество пенистой жидкости, легочная ткань отечна, на слизистой оболочке органов дыхания точечные кровоизлияния. Кровоизлияния также бывают под эндокардом и перикардом, в печени, почках, подкожной клетчатке и в других органах. В рубце жвачных скопление газов.

Для хронического отравления характерны дистрофия и  застой крови в органах брюшной полости и легких. Печень кровенаполнена, увеличена в объеме, неравномерно окрашена, в состоянии жировой дистрофии. Почки полнокровны, селезенка увеличена. Хорошо заметен отек слизистых и серозных оболочек, органов и тканей. Мозговая ткань отечна, ее сосуды инъецированы, иногда бывают кровоизлияния.

Ветсанэкспертиза. Для обнаружения ХОС (ХОП) в лабораторию направляют жировую ткань (внутренний жир), а также пробы печени, почек, головного или спинного мозга и мышечную ткань. Исследования остатков ХОП проводят методом тонкослойной и газожидкостной хроматографии.

МДУ ДДТ  и его метаболитов и гексахлорциклогексана (а-, р-, у-изомеры) в мясе всех видов домашних и диких животных, в том числе птицы, печени, почках, языке, мозгах, сердце и других субпродуктах, а также в колбасных изделиях, копченостях, кулинарных изделиях из мяса и мясопродуктах с использованием субпродуктов, в консервах из мяса и субпродуктов, в том числе и паштетных, в яйцах и продуктах их переработки (контроль по сырью) составляет 0,1 мг/кг. В молоке сыром, пастеризованном, стерилизованном, топленом, сметане и кисломолочных продуктах гексахлорциклогексана допускается не более 0,05 мг/л, ГХЦГ (а-, р-, у-изомеры) в молочных продуктах в пересчете на жир - 1,25 мг/л, ДДТ и его метаболитов в молоке и молочных продуктах в пересчете на жир должно быть не более 0,05 мг/кг, в твороге и творожных изделиях ГХЦГ (а-, р-, у-изомеры) в пересчете на жир - 1,25 мг/кг, ДДТ и его метаболитов в пересчете на жир - 1 мг/кг. В консервах молочных (молоко сгущенное и концентрированное) ГХЦГ (а-, р-, у-изомеры) 1,25 мг/кг в пересчете на жир, ДДТ и его метаболитов 1 мг/кг.

Профилактика. Для недопущения поступления ХОС (ХОП) в организм животных необходимо осуществлять систематический контроль кормов и кормовых добавок и не нарушать сроки ожидания после обработки пестицидами сельскохозяйственных угодий.

5 Производные карбаминовой, тио-и дитиокарбаминовой кислот (карбаматы)

5.1 Производные карбаминовой кислоты

Карбаминовая кислота - производное мочевины, в которой одна амидная группа заменена на гидроксил

В прошлые годы в СССР в сельском хозяйстве и ветеринарии препараты этой группы широко применялись в качестве инсектицидов и акарицидов. Среди них севин (карбарил, карбамат, карбо-фуран), байгон (пропоксур), дикрезил и др. В последнее время из этих пестицидов ограниченно используют только байгон и карбофуран.

Алифур и фурадан. Содержат действующее вещество карбофуран. Применяют как инсектициды и нематоциды системного действия для предпосевной и заблаговременной обработки семян сахарной и кормовой свеклы, борьбы с почвообитающими и наземными вредителями. Высокотоксичные вещества для крыс – ЛД₅₀ около 130—170 мг/кг; для мышей сильнодействующее ядовитое вещество - ЛД₅₀ 44 мг/кг. Кумулятивные свойства выражены слабо. Острые отравления сопровождаются симптомами, характерными для действия антихолинэстеразных веществ. Гибель животных в таких случаях наступает через 1—4 ч. СК₅₀ Для рыб (экспозиция 96 ч) 0,28 мг/л. При недостатке влаги в почве алифур и фурадан сохраняются в ней в течение всего вегетационного периода.

Байгон (пропоксур). Кристаллическое вещество, плохо растворяется в воде (около 0,2 %), хорошо в спирте и хлороформе. В России используют в виде шампуни, аэрозоля и других лекарственных форм (препарат «Больфо») для борьбы с эктопаразитами у собак и кошек. Защищает от блох, клещей, вшей и власоедов крупных собак в течение 5 мес, кошек и мелких собак - 4 мес. Шампунь применяют для мытья животных при наличии блох. Аэрозоль «Больфо-плюс» используют только для обработки мест обитания домашних животных.

Пестицид высокотоксичен – ЛД₅₀ для белых мышей 82 мг/кг. Кожно-резорбтивная токсичность выражена слабо. Сравнительно быстро гидролизуется в водной среде. Не отмечено влияния пестицида на воспроизводительную функцию животных.

 Токсикодинамика. Большинство производных карбаминовой кислоты снижает активность ацетилхолинэстеразы крови. В связи с этим происходит накопление ацетилхолина в нервно-органных синапсах внутренних органов, скелетных мышц, желез и др. В результате усиливается секреция слюнных, слезных, бронхиальных, пищеварительных и потовых желез, замедляется пульс, расширяются кровеносные сосуды, усиливается сокращение гладких мышц в бронхах, кишечнике, матке, мочевом пузыре и в других органах. Однако если при тяжелой степени отравления ФОС (ФОП) угнетение ацетилхолинэстеразы достигает 70—80 % и более, то при отравлении ариловыми и алкиловыми эфирами алкил- и фенилкарбаминовой кислот при таком же течении болезни угнетение фермента составляет только 40—50 %. При интоксикации производными карбаминовой кислоты они действуют и на другие ферменты. В частности, снижают осмотическую резистентность эритроцитов, изменяют проницаемость клеточных мембран, в результате чего подавляется активный транспорт ионов натрия и калия.

Клиника. При остром отравлении производными карбаминовой кислоты у животных отмечаются беспокойство, атаксия, гиперсаливация, одышка, тремор жевательных мышц, а затем и всего тела. В последующем дыхание становится затрудненным и урежается (бронхоспазм). Если при этом не наступает асфиксия, то проявление интоксикации уменьшается, а спустя 10—16 ч координация движений улучшается, саливация и слезотечение прекращаются. Выздоровление наступает через 24— 72 ч.

Лечение. Для антидотного лечения острых отравлений севином -3-кратное подкожное или внутримышечное введение кокарбоксилазы (2 мг/кг), тропацина (5 мг/кг) и бензогексония (5 мг/кг). Эта композиция эффективна и при отравлении алифуром и фураданом, содержащими действующее вещество карбофуран.

Патологоанатомические изменения. При отравлении севином отмечаются полнокровие печени, жировая дистрофия ее клеток, цитоплазма гепатоцитов зернистая, ядра местами пикнотичны или лизированы. В почках гемодинамические расстройства, в легких участки ателектаза и эмфиземы и отек, возможны тромбы в сосудах легких. В селезенке гиперплазия фолликулов, полнокровие и мелкие очажки кровоизлияний, так же как и на слизистой оболочке мочевого пузыря. Кишечник сокращен. Мозговые оболочки отечны.