Механизмы осморегуляции живых организмов

Недостаток хрома может быть восполнен введением комплексов этого элемента с пиколиновой или аспарагиновой кислотами, биоусвояемость которых в желудочно-кишечном тракте достигает 20-30%.  Для сравнения отметимБигеннаяроль,что аналогичный показатель для неорганических солей хрома не превышает 1%.

Также для выделения избытка того или иного элемента используются различные органические соединения, молекулы или анионы которых способны выступать в роли хелатных лигандов. Помимо комплексов в качестве универсального антидота при отравлениях кадмием, ртутью, мышьяком, свинцом и многими переходными элементами широко применяется препарат унитоил. Молекулы унитоиласодержат две функциональные группы SH и по характеру своего действия является аналогом металлотионина.

Список прилагаемой литературы

1.http://www.f-mx.ru/ximiya/kompleksnye_soedineniya.html

2. http://ppt4web.ru

3.http://vmede.org/sait/?id=Obwaja_himija_jolina

 

 

 

 

 

 

 

 

Тхакушинова Н.М., студентка 2 курса

лечебного факультетаМГТУ, г. Майкоп

Науч. рук.− доцент, канд. пед.наук Тхакушинова А.Т.

МГТУ, г. Майкоп

Патофизиология метаболизма железа

Содержание железа на грамм живой ткани составляет у мужчин от 55, а у женщин до 40 микрограмм. Железо широко распространено в воде и почвах и, вероятно, поэтому включено в многочисленные белки, существенные для жизни животных и растений. Роль железа в организме определяется тем, что оно легко и обратимо окисляется и восстанавливается.  Железо входит в состав важнейших белков:

- гемопротеинов, (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, пероксидаза, каталаза).

- железофлавопротеины (ацил-Ко-А-дегидрогеназа, цитохром-с-редуктаза  и др.)

- белки, содержащие железо различных  молекулярных конфигураций –  трансферрин, ферритин, гемосидерин, лактоферрин и др.

О роли железа в энергетическом метаболизме говорит тот факт, что около половины ферментов или кофакторов цикла Кребса или содержат железо или нуждаются в его присутствии.

 Дефицит  железа и его крайняя степень, которая выражается в железодефицитной анемии, очень распространены и поражают не менее 12% населения,  а в беднейших странах этот показатель превышает 50%.  Первичный гемохроматоз, связанный с избытком железа в организме, является одним из самых распространенных наследственных заболеваний в европейских популяциях.Железодефицит чаще поражает женщин, а гемохроматоз наблюдается у мужчин.

Железо присутствует в пищевых продуктах в различных формах: в окиснойFe+2и закисной Fe+3 . Наиболее хорошо усваивается и прямым способом всасывается окисное железо в составе гемина из животных продуктов. Поэтому диеты богатые мясом сводят вероятность железодефицита к минимуму.  Но в растительных продуктах, особенно, зерновых, до 60% железа находится в трудноусвояемой форме , связанной с фитиновой кислотой. Соляная кислота желудка и витамин С способствуют переходу пищевого железа во всасываемую ,некомплекснуюферроформу.  Всасывание железа идет, в основном, в верхней части тонкого кишечника. Желудок, подвздошная и толстые кишки участвуют в этом процессе в малой степени. Железо гемина свободно проходит через клетки интестинальной слизистой , внутри гем деградирует  под действием специальных ферментов , а железо присоединяется к пулу внутриклеточного белка ферритина.

 Этиология  дефицита железа связана обычно с хроническим превышением расхода, потерь железа над его поступлением, т.е. отрицательным балансом железа. Это может быть вызвано рядом причин, среди которых можно привести следующие:

- неадекватное  поступление железа с пищей. Например, у детей первого года жизни железодефицитсвязан именно как следствие диеты, не содержащедостточного количества железа. У взрослых, благодаря меньшей суточной потребности в железе (всосаться должно 1-2 мг железа в день, а  ребенку требуется до 160 мг в день) чисто пищевой железодефицит бывает намного реже;

- хроническая  кровопотеря. У взрослых мужчин  и женщин после менапаузы основной  причиной железодефицита являются  кровотечения из ЖКТ, которые  могут быть вызваны  различными  причинами ( язвенная болезнь, опухоли, гастриты, диафрагмальная грыжа и др.);

- расход  железа на нужды эмбриона или  плода, а также его расходы  при лактации. Все вместе эти  расходы  эквивалентны кровопотере  в два литра. Фактически 80-100 % женщин  имеют истощение запасов  железа  при беременности и лактации. Поэтому беременная должна получат железо дополнительно;

- потеря  железа вследствие внутрисосудистого  гемолиза с гемоглобинурией. Некоторые  хронические гемолитические анемии  осложняются дефицитом железа;

- нарушения  включения железа в синтез гема, например, при болезни Хейлмейера;

- комбинации  указанных факторов.

Патогенез железодефицита отражает прогрессирующее истощение и использование депо железа, а также нарушение функций железозависимых ферментов, рецепторов и других белков.

В этом процессе можно выделить три стадии:

1. Ранняя стадия, когда запас железа уменьшен или отсутствует, но концентрация железа в сыворотке в норме, гемоглобин в норме, гематокрит в норме.
2. Вторая стадия характеризуется снижением или отсутствием запаса железа, низким содержанием железа в плазме, низким насыщением трансферрина, но без наличия истинной анемии.
3. Наиболее выраженная степень железодефицита, когда отмечается  низкая концентрация железа в сыворотке, низкая концентрация трансферрина, низкая концентрация гемоглобина в крови, гипохромия и микроцитоз эритроцитов, кольцевидные эритроциты, нередко, тромбоцитоз.

 Конечная  стадия отрицательного баланса  железа – железодефицитная анемия.

  Дефициту  железа свойственны сидеропеническиенегематологическиесимптомы, которые проявляются часто ещё до наступления анемии. Это – выраженные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек рта, сухость и трещины кожи на руках и ногах, уплощенные и вогнутые ногти на руках и ногах, поражение слизистых верхних дыхательных путей, пищевода, желудка, имеет место мышечная слабость, присутствуют извращения вкуса.

 Механизм  этих превращений связан, видимо, с дефицитом железо-зависимых  рецепторов и ферментов, в частности, оксидаз, участвующих в в образовании  поперечных сшивок в коллагеновых  белках.

     Железо- компонент цитохромов, поэтому  железодефицит обуславливает поражение  наиболее чувствительной к  кислородному  голоданию эпителиальной ткани.Этим  картина дефицита железа напоминает  проявления дефицита витаминов  группы В, участвующих в биологическом окислении. Как и соответствующие гиповитаминозы железодефицит проявляется стоматитом, глосситом, неинфекционным ларингофаринготрахеитом.

Таким образом, при ферродефиците  атрофии подвергаются слизистые с активно пролиферирующими клетками ( вовлекаются язык, пищевод, желудок, тонкая кишка).

Страдают при нехватке железа и  функции нервной системы. Это может проявляться в извращении вкуса как у взрослых, так и у детей. Больные едят мел, глину, тесто, сырой мясной фарш. Дети с дефицитом железа  испытывают трудности в учебе, порой гиперактивны. Изменения в количестве и активности  дофаминовых рецепторов и продукции гамма -аминомасляной кислоты при дефиците железа, вероятнее всего, ответственны за эти проявления данного нарушения обмена веществ.

Однако, избыток железа не менее патогенен ,чем недостаток, так как железо – мощный модулятор аутоокислительных процессов, а также в связи с тем, что у организма нет эффективных путей выведения его избытка. Острое отравление железом особенно опасно для детей, так как они обладают низким антиоксидантным ресурсом. Прием 600-700 мг железа в таблетках может привести к летальному исходу.  Механизмы отравления включают некротический гастроэнтерит, тканевую гипоксию, метаболический ацидоз, шок и кому.

Литература

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2. Основы патохимии. ( учебник для студентов медицинских вузов) – Спб., ЭЛБИ, 2000.-688 с.

Мусил Я. Биохимия патологических процессов. М., Медицина, 1985.