Внутричерепное давление

М.В. БАШКИРОВ, А.Р. ШАХНОВИЧ, А.Ю. ЛУБНИН. ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

ВВЕДЕНИЕ

Первые попытки дать научное объяснение феномену внутричерепной гипертензии (ВЧГ) предпринимались еще 200 лет назад. Но первые действительно серьезные работы, посвященные данной проблеме, появились на рубеже нашего века. К этому времени относятся работы Г. Кушинга, изучавшего эффект повышения давления ликвора при спинномозговой инъекции физиологического раствора на характеристики дыхания и кровообращения. Кушингом было отмечено, что по мере приближения величины внутричерепного давления (ВЧД) к уровню артериального давления (АД) развивалась стойкая брадикардия, повышалось АД и развивались нарушения дыхания. Этот симптомокомплекс позднее получил название триады Кушинга и считается классическим признаком ВЧГ. На практике триада Кушинга наблюдается лишь у 33% больных с интракраниальной гипертензией. Дальнейшим этапом в изучении проблемы ВЧД и ВЧГ стали исследования, проведенные в 20 30-е годы (Meyer, Kernohan, Moore). Было установлено, что интракраниальное содержимое неоднородно и что в норме и патологии присутствуют определенные градиенты давления между различными областями мозга, которые играют важную роль в развитии осложнений ВЧГ. Но основной этап в изучении вопроса ВЧД начался в 50 60-е годы, когда были опубликованы работы Ryder и Lundberg. Ими были разработаны и применены в клинической практике простые и безопасные методы измерения и мониторинга ВЧД, открыты основные принципы формирования и регуляции ВЧД.

ФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно колеблется в пределах от 3 до 15 мм рт.ст., у детей 3-7 мм рт.ст., а у новорожденных 1,5-6 мм рт.ст. При этом возможны значительные колебания ВЧД: до 50 60 мм рт.ст. при кашле, чихании или резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти подъемы обычно непродолжительны и не приводят к нарушениям в ЦНС. Более того, при ряде патологических состояний пациенты способны в течение длительного периода времени переносить очень высокие цифры ВЧД (например, при медленнорастущих опухолях головного мозга или доброкачественной внутричерепной гипертензии).

Под термином ВЧД обычно понимается некое равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека, головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа. Несколько упрощая, содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80 - 85% интракраниального объема, на ликвор и кровь 5 - 15% и 3 - 6% соответственно. При наличии различных интракраниальных патологических процессов к ним может присоединяться и 4-й компонент объемное образование, в роли которого может выступать опухоль, гематома и т.д., обладающее характеристиками, отличными от нормального содержимого полости черепа.

Компоненты интракраниальной системы по своей природе несжимаемы, поэтому изменение объема одного из компонентов на фоне постоянного уровня ВЧД неизбежно приводит к компенсаторным изменениям величины других компонентов. Этот принцип перераспределения объемов получил название концепции Монро Келли.

Паренхима мозга состоит из клеточного и внеклеточного компонентов. В состав первого входят клеточные мембраны и миелин, объем которых не подвергается значительным изменениям, и собственно внутриклеточный объем, находящийся в состоянии динамического равновесия с внеклеточной жидкостью. При различных патологических процессах могут изменяться и внутриклеточный и внеклеточный компоненты (развитие цитотоксического или вазогенного отека мозга или их комбинации) 60% спинномозговой жидкости, заполняющей желудочковую систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III, IV и боковых желудочков мозга. Оставшиеся 40% приходятся на трансэпендимальный перенос интерстициальной жидкости. И если ликворообразование процесс достаточно постоянный, то скорость резорбции ликвора может регулироваться в зависимости от уровня венозного давления и условий ликвородинамики. Регуляция объема интракраниальной крови осуществляется в основном за счет изменения калибра артерий и артериол мозга, давления и кровенаполнения венозных синусов. В норме величина артериального мозгового кровотока (МК) носит относительно постоянный характер при уровне систолического артериального давления в пределах 60-180 мм рт.ст. Это достигается за счет функционирования сложного гомеостатического процесса, получившего название ауторегуляции МК. Постоянство МК и, соответственно, перфузии мозга обеспечивается путем изменения калибра и сопротивления току крови сосудов мозга. На этот процесс значительное влияние оказывают также уровень парциального давления О2 и СО2. Необходимо заметить, что величина мозговой перфузии находится в прямой зависимости от величины внутричерепного давления:

CPP = MAP - ICP,

где MAP среднее артериальное давление (на уровне виллизиева круга), CPP мозговое перфузионное давление, ICP уровень внутричерепного давления. В норме величина мозгового перфузионного давления выше 50 мм рт.ст. При CPP меньшем чем 50 мм рт.ст., уровень МК перестает соответствовать метаболическим потребностям мозговой ткани, развиваются гипоксия и ишемия головного мозга. Известно, что при внутричерепной гипертензии происходит сужение диапазона ауторегуляции, и уровень МК по мере роста ВЧД все больше становится прямо пропорционален уровню систолического АД. Особенно опасными в этой связи становятся эпизоды артериальной гипотензии, при которых происходит снижение перфузионного давления мозга ниже 50 мм рт.ст. в результате чего усугубляется уже существующая ишемия мозга, нарастает ишемический отек, что приводит к еще большему увеличению ВЧД Поэтому многие авторы рекомендуют в условиях ВЧГ, особенно после ЧМТ, поддерживать СPP на уровне не менее 70 мм рт.ст.. Но и чрезмерное повышение АД, приводящее к увеличению объема интракраниальной крови, также повышает уровень ВЧД и способно усугубить ВЧГ. Поэтому очень важно в этой ситуации проведение адекватного мониторинга АД, ВЧД, МК.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

При повышении уровня ВЧД более 15 мм рт.ст. включаются компенсаторные механизмы, поддерживающие постоянство интракраниального объема. На первом этапе компенсация происходит за счет перемещения спинномозговой жидкости из краниального отдела в спинальный с одновременным увеличением объема резорбции ликвора (скорость продукции СМЖ остается постоянной). Изобарическая компенсация эффективна при уровне ВЧД не более 30 мм рт.ст., при дальнейшем повышении уровня ВЧД компенсация начинает осуществляться путем сокращения объема интракраниальной крови. Правда, на ранних сроках развития сначала происходит увеличение интракраниального объема крови. Компрессия мостиковых вен, соединенных с системой сагиттальных синусов, приводит к увеличению гидростатического давления в капиллярах, увеличению объема интракраниальной крови и усилению вазогенного отека мозга. Параллельно с этим падение мозгового перфузионного давления приводит к включению механизмов ауторегуляции расширению артериол и дополнительному увеличению интракраниального объема артериальной крови. Постепенно нарастают компрессия венозных сосудов и коллапс микроциркуляторного русла с последующим падением уровня МК и церебральной перфузии, нарастанием глобальной и локальной ишемии мозга. Естественно, что эти изменения носят уже чисто патологический характер. В итоге происходит прорыв ауторегуляторных механизмов, развивается состояние вазомоторного паралича, наблюдаются серьезные расстройства гемодинамики и дыхания. Именно на этом этапе в клинике можно наблюдать классическую триаду Кушинга: артериальную гипертензию, брадикардию и нарушения дыхания. Было замечено, что динамика изменений уровня ВЧД находится в определенной зависимости от величины объемного образования и скорости его роста. В опытах Langfitt и соавт. в эпидуральное пространство вводился и последовательно раздувался воздушный баллон. Параллельно с этим производилось измерение уровня ВЧД с помощью внутрижелудочкового катетера. Первоначально при увеличении объема наблюдался лишь небольшой рост ВЧД. Но по достижении величины ВЧД в 30 мм рт.ст. малейшее увеличение объема сопровождалось резким подъемом ВЧД, а кривая зависимости давление объем приобрела экспоненциальный характер. Был сделан вывод, что такого рода скачкообразные изменения ВЧД могут соответствовать истощению компенсаторных возможностей. В то же время была сформулирована концепция мозгового комплайнса (растяжимости). Комплайнс определяется как производное отношение величины изменения объема к величине изменения давления ((V/(P) и отражает текущее состояние компенсаторных возможностей внутричерепного содержимого по поддержанию постоянного уровня ВЧД на фоне роста одного или нескольких компонентов интракраниального объема. При этом резкое падение комплайнса может служить признаком близкой декомпенсации. Возможность определить этот момент в клинической практике могла бы существенно облегчить ведение больных с внутричерепной гипертензией, в частности это касается вопроса о необходимости нейрохирургического вмешательства. Первые попытки качественной оценки уровня мозгового комплайнса проводились Miller и соавт. На фоне постоянного инвазивного мониторинга ВЧД пациентам производилась интратекальная инъекция нескольких миллилитров 0,9% раствора NaCl и фиксировались изменения величины ВЧД. Эти изменения получили название реакции объем давление (VPR) и выражались как изменение ВЧД после инъекции 1 мл 0,9% раствора NaCl в течение 1 секунды. В норме VPR составляет 2 мм рт.ст./мл, а VPR, равный или превышающий 5 мм рт.ст./мл, является признаком резкого ограничения буферных возможностей внутричерепного содержимого вне зависимости от базового уровня ВЧД. Marmarou и соавт. пытались ввести еще один показатель мозгового комплайнса, так называемый индекс давление объем (VPI). PVI, представляет собой некий рассчитанный интракраниальный объем, при добавлении которого будет происходить десятикратное увеличение ВЧД. PVI равный 22 - 30 мл, соответствовал норме, а PVI ниже 15 мл означал критически низкий уровень мозгового комплайнса. К сожалению, оба показателя обладают довольно низкими специфичностью и чувствительностью, их определение требует сложных манипуляций с интравентрикулярными дренажами, что повышает риск развития инфекционных осложнений. Поэтому в последние годы неоднократно предпринимались попытки разработать более надежные и безопасные методы оценки комплайнса. Большие надежды возлагаются на методы качественной оценки состояния мозгового комплайнса с помощью анализа частотных характеристик волновых колебаний ВЧД. Известно, что при ВЧГ происходит не только изменение амплитуды и конфигурации волн ВЧД, но и значительные сдвиги в спектре их базовых и гармонических частотных составляющих. В работе Bray и соавт. приведены результаты клинических испытаний компьютерной системы мониторинга ВЧД с одновременным анализом частотных характеристик колебаний ВЧД. Было установлено, что существует доминирующий диапазон частот (в норме 6,5 - 7 Гц) в спектре частот ВЧД (так называемый высокочастотный центроид high frequency centroid, HFC). При резком повышении ВЧД и, соответственно, уровня мозгового комплайнса HFC смещался в область более высоких частот 9 Гц и выше. Несмотря на довольно обнадеживающие данные первых исследований этого метода, видимо, пройдет еще немало времени до его внедрения в рутинную клиническую практику.

Подобного рода волны высокой амплитуды возникают при значительном повышении уровня ВЧД на фоне резкого падения сопротивления сосудов мозга и увеличения объема интракраниальной крови. Как уже упоминалось, ВЧД часто рассматривается как некое равномерно распределенное давление в пределах полости черепа. Естественно, что это не совсем соответствует истине. Внутричерепное содержимое неоднородно и представляет собой комплекс иррегулярных полостей, связанных между собой. Более того, присутствие объемных образований привносит дополнительный элемент асимметрии. Намет мозжечка разделяет супра- и инфратенториальные пространства. Инфратенториальное пространство представляет собой замкнутую полость, имеющую ограниченные связи с супратенториальным пространством в районе тенториальной вырезки и со спинальным субарахноидальным пространством через foramen magnum. Супратенториальное пространство разделяется на две симметричные части относительно ригидным барьером, серпом мозга (falx cerebri). В дополнение к этому передние отделы височных долей также заключены в собственном пространстве, образованном височными костями, основной костью и наметом мозжечка. Внутри каждого из этих пространств находятся не только вещество мозга, но и кровеносные сосуды и элементы желудочковой системы. Помимо этого, на уровень комплайнса в различных отделах может влиять и вариабельное соотношение между белым и серым веществом мозга. Все этот приводит к тому, что довольно часто повышение (или понижение) ВЧД в одном из интракраниальных пространств может не отражать общего уровня ВЧД. Наиболее часто это наблюдается при обструкции путей оттока ликвора объемными образованиями. При этом формируется градиент давления между пораженной областью и остальными частями интракраниального пространства. По достижении величины градиента давления, превосходящей сопротивление мозговой ткани, происходит смещение интракраниальных структур и развивается дислокационный синдром. Смещение продолжается вплоть до исчезновения градиента давления или до того момента, когда физические свойства вклинившегося участка не станут ограничивать дальнейшее смещение даже при сохраняющемся градиенте давления. Например, в случае вклинения миндалин мозжечка ВЧД и давление ликвора в спинномозговом канале будут различны. Аналогичная картина будет наблюдаться и при височном (ункальном) дислокационном синдроме. В последнем случае возможна ситуация, при которой критическое состояние больного развивается, несмотря на нормальные показатели ВЧД по данным мониторинга, если желудочковый катетер располагается в переднем роге бокового желудочка. Поэтому особенно важно при установке и анализе результатов инвазивного мониторинга ВЧД ориентироваться на данные КТ и МРТ.

Клиника внутричерепной гипертензии

Клинические проявления ВЧГ неспецифичны и развиваются вследствие растяжения или деформации чувствительных отделов кровеносных сосудов мозга и твердой мозговой оболочки. Часто при ВЧГ развивается фокальная неврологическая симптоматика, связанная с компрессионной ишемией при смещении интракраниальных структур. К числу наиболее частых симптомов при ВЧГ следует отнести диффузные головные боли, рвоту, тошноту, парез или паралич III или VI пары ЧМН. Отек зрительного нерва является более характерным для длительно персистирующей внутричерепной гипертензии. По некоторым данным, лишь у 3,6% пациентов на ранних сроках после тяжелой ЧМТ наблюдалось формирование отека зрительного нерва. Изменения уровня сознания, нарушения дыхания и гемодинамики развиваются при дальнейшем нарастании ВЧД. Косвенным признаком тяжелой ВЧГ является наличие объемного образования на КТ со смещением срединных структур более 0,5 см .

Большое число патологических состояний сопровождается повышением ВЧД. Наиболее часто внутричерепная гипертензия является осложнением тяжелой ЧМТ. По некоторым данным, у 54% больных после ЧМТ наблюдается клинически значимое повышение уровня ВЧД. Характерно, что и во многих случаях (в среднем 50 70%) ВЧГ персистирует и после хирургической эвакуации интракраниальных гематом. При этом ВЧГ является одним из важных факторов риска развития неблагоприятного исхода после ЧМТ. Например, при ВЧД, превышающем 15 мм рт.ст. неблагоприятный исход был зафиксирован у 57% пострадавших, при ВЧД менее 15 мм рт.ст. только у 23%.

Состояния, при которых отмечается внутричерепная гипертензия