Пастереллез птиц

 

3. Этиология болезни.

 

 Пастереллез птиц вызывает Pasteurella muitocida.

Возбудитель пастереллеза - Pasteurella - по принятому систематическому делению:

Царство Procariota

Отдел Firmicutes

Семейство Pasteurellaceae

Род Pasteurella

Вид  Pasteurella muitocida[16]

Встречаются в литературе и другие наименования этого микроба: Pasteurella  septika ( Topley и Wilson, 1936), B. cholere gallinarum (Р. А. Цион, 1948), Pasteurella avis (М. С. Ганнушкин, 1958), B. bipolare septicus (Я. Е. Коляков, 1965) и т.д., но большинство исследователей в настоящее время называют возбудителя этой болезни Pasteurella muitocida. [2]

Морфологические свойства: P. muitocida в мазках-отпечатках из крови и органов представляет собой неподвижную, грамотрицательную, короткую, овальной или яйцевидной формы бактерию, эндоспоры не образует. Длина составляет 0,4...1,2 мкм, ширина - 0,3...0,4мкм. При окраске по Романовскому-Гимзе имеют вид биополяров (интенсивно окашиваются по полюсам).В мазках из культур пастереллы имеют вид кокковидных палочек, которые располагаются одиночно, реже парно или в виде коротких цепочек, образуют слизистые капсулы. [9]

Культуральные свойства: Pasteurella muitocida является факультативным анаэробом, температура ее жизнедеятельности 22-42ºс, оптимум температуры 37-38ºс. Оптимальное значение рН среды 7,2-7,4. Растут на обычных питательных средах - МПА и МПБ, но лучше, при внесении к ним сыворотки крови, на средах Хоттингера или Мартена. Пастереллы могут расти на развивающихся куриных эмбрионах. Картер (1950) даже получил и испытывал эмбрионвакцину против пастереллеза.[2,9]

Патогенные свойства: патогенные и вирулентные свойства пастерелл варьируют и наиболее сильно выражены при выделении их у птиц. Эпизоотические штаммы высоковирулентны для белых мышей и кроликов. Установлена корреляция между вирулентностью, капсуло- и токсинообразованием. Наибольшей вирулентностью обладают свежевыделенные культуры. В лабораторных условиях при хранении культур пастерелл резко снижается.[4]

Возбудитель пастереллеза имеет феномен  диссоциации, т.е. разъединение попу-ляции  бактерий и возникновение S- и R-форм. Между этими формами существует пе-реходная М-форма.

Возбудители пастереллезов характеризуются  наличием многих антигенов. В настоящее  время установлено 18 растворимых: 2- на поверхности, остальные внутри клетки. Антигенными свойствами обладают компоненты клетки: липополисахаридный комплекс, свободный эндотоксин, полисахарид. Основными антигенами являются соматический термостабильный протективный, общий  для рода пастерелл, и капсульный полисахаридный термолабильный специфический, в зависимости от которых пастереллы делятся на несколько групп. Четыре капсульных типа Pasteurella muitocida обозначены через А, В, С и Е.

Устойчивость  во внешней среде невысокая. При  нагревании до 60ºс погибают через 20 минут, до 70 - 80ºс - через 5 -10 минут, при 90ºс - за 10 минут. Солнечные лучи убивают  их в течение нескольких минут. При  высушивании на открытом воздухе  гибнут за 2-3 суток. Выдерживают замораживание  до -70ºс.  В трупах, воде, навозе и  почве сохраняется 1-3 месяца, иногда до года. Дезинфицирующие вещества (3%-ный раствор медного купороса, 13%-ный раствор перекиси водорода, 3%-ный раствор карболовой кислоты) убивают возбудителя за несколько  минут. [16,17]

 

4. Эпизоотологические данные болезни.

 

Впервые возбудителя  холеры кур в чистой культуре выделил  Л.Пастер в 1880 году. В эти годы Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию  птиц. Название Pasteurella возбудителю присвоено  в честь ученого в 1910 году, а  вызываемое  заболевание этим возбудителем - пастереллезом.

Пастереллез широко распространен во всех странах  мира. Экономический ущерб, наносимый  пастереллезом птиц, достаточно велик:  при остром течении заболевания  летальность достигает 50-80%; хронический  пастереллез сопровождается высокой  выбраковкой птицы (10-30%), снижением  ее яйценоскости и процента выводимости  цыплят, ухудшением кондиционных качеств  мяса.

Цыплята чаще заражаются в возрасте 80-120 дней. Основным источником  возбудителя  являются больные и переболевшие птицы.  Установлено,  что 40-50% здоровых по внешнему виду птиц могут  быть пастереллоносителями.  Достаточно только снизить резистентность птицы  какими-либо  неблагоприятными  факторами  и возникает спонтанная инфекция, без заноса возбудителя из вне.

Возбудитель выделяется  из  носа и с фекалиями  инфицируя при этом подстилку, остатки  корма, воду и предметы ухода.

Установлено, что  трупы  павшей птицы являются самым опасным источником инфекции и расклев их всегда приводит к  острым  вспышкам болезни.

Одним из факторов передачи возбудителя служат необезвреженные  отходы, скармливаемые  птице.

Резервуаром возбудителя являются дикие синантропные грызуны. Заражение происходит  чаще аэрогенным или алиментарным путями.

Распространению болезни и ее возникновению способствуют: инвазионные болезни, прививки против Ньюкаслской болезни, ИЛТ, ИБК, туберкулинизация.

Изначально  возбудитель  может быть занесен  на птицефабрику с кормом, инкубационным  яйцом, инфицированным инвентарем и  т. д.

В большинстве  случаев пастереллез протекает  в виде эпизоотии и принимает  стационарный характер. Летальность  может достигнуть 90%.

Особенностью  эпизоотологии пастереллеза последних  лет является появление заболевания  как микс-инфекции в сочетании  с колибактериозом, гемофилезом, микоплазмозом  и другими болезнями птиц бактериальной, а иногда и вирусной этиологии. Естественно, что при микс-инфекции усложняется  как диагностика заболевания, так  и система мероприятий по оздоровлению хозяйства.

В данном случае возникновение заболевания вызвано снижением естественной резистентности у птицы. Способствующими факторами возникновению болезни явилось проведение повторной ревакцинации птиц вирусвакциной  сухой  против инфекционного бронхита кур из штамма "АМ", а также неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов и минеральных элементов, что привело к снижению иммунитета у молодняка птиц, что и привело к возникновению заболевания.

 

5.     Патогенез.

 

В естественных условиях пастереллы чаще проникают  в организм птиц респираторным и  алиментарными путями и реже - через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть птиц в большинстве случаев через 12-36 часов. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению каппиляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель.

У устойчивых к болезни птиц и при проникновении  в организм слабовирулентных пастерелл  септицемия не развивается. Болезнь  у них принимает подострое  и хроническое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается  крупозное или катарально-гнойное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония

 не успевает  развиться, и в легких находят  лишь явления отека и гиперемии.[6,18]

 

 

6. Клинические признаки.

 

Инкубационный период длится от нескольких часов  до 3 дней.

Сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз  крыльями, погибают без всяких симптомов  болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или завернута назад. Температура тела нередко повышается до 44ºс и выше, развиваются анотоксия и жажда. Из носовых отверстий и клюва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают цианотичную окраску. Дыхание напряженное с влажным хрипами. Птицы погибают при судорогах или явлении сонливости.

При подостром  и хроническом течениях постепенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим  их абсцедированием. У некоторых  птиц сережки припухают и становятся плотными; в дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении  сережек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический  пастереллез иногда проявляется  лишь признаками ринита, синусита и  скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве. [6,18]

В данном случае болезнь протекает остро: цианоз гребня и бородок, общее угнетение. Выделение помета зеленого цвета с примесью крови.  Отмечается повышенная жажда и повышение температуры до 43⁰С.

 

 

 

7. Патологоанатомические изменения.

 

 

У больных  птиц при сверхостром течении выражены слабо, но встречаются: венозная гиперемия (цианоз) гребня и сережек, множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках. При остром течении  устанавливают геморрагический диатез: точечные кровоизлияния под эпикардом, в мышце сердца, под серозными и в слизистых оболочках (приложение, рис. 1), на коже, подкожной клетчатке, яичнике; мелкие некротические узелки в печени, катарально-геморрагический дуоденит. У цыплят первых дней жизни – острая пневмония. При подостром течении – крупозная пневмония, серозно-фибринозное воспаление серозных покровов грудобрюшной полости, подострый катаральный энтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, очаговые некрозы в печени. При хроническом течении – фибринозно-некротическое воспаление бородок, крупозная пневмония с некрозами, дистрофия печени, почек, серозно-фибринозные или фибринозно-гнойные артриты. [19 ]

Для патологоанатомического исследования в лабораторию были направлены  трупы убитой птицы, с явными клиническими признаками болезни.

 

8. Диагноз.

 

Постановка  диагноза на пастереллез птиц в случаях  острого течения не представляет трудностей, особенно при положительных  результатах бактериологического  исследования.

Диагноз на пастереллез у птиц ставят только на основании комплекса эпизоото-логических, клинических, особенно патологоанатомических  данных с обязательным проведением  для окончательного установления диагноза бактериологического исследования и заражения опытных животных или птиц. Каждый из методов диагностики  имеет ценность лишь в совокупности с другими методами, в особенности  с результатами патологоморфологических  и бактериологических исследований, результаты же бактериологических и  биологических исследований позволяют  окончательно поставить диагноз.

При эпизоотическом обследовании выясняется благополучие в прошлом этого хозяйства, а  также благополучие соседних ферм и  птицы, находящейся у населения, ввозимых в хозяйство птиц, кормов (особенно животного происхождения), ящиков и другой тары для перевозки  птиц и т.д. При уточнении эпизоотологических особенностей пастереллеза диагностическое значение имеют: восприимчивость всех видов домашних  и многих видов диких птиц, быстрое развитие эпизоотии при остром течении и высокая смертность. В ранее неблагополучных пунктах перед вспышкой болезни обычно регистрируют резкое ухудшение кормления, условий содержания, резкую перемену погоды и т.п., либо устанавливают пополнение ранее неблагополучных стад вновь приобретенной птицей или выращенным молодняком или смешивание разных в санитарном отношении по пастереллезу групп птицы. [2]

Клинические признаки не имеют большого диагностического значения.

Исключительно ценные данные для правильной постановки диагноза при остром и подостром  пастереллезе дает патологоанатомическое  исследование. Наиболее важны следующие  признаки: кровоизлияния на сердце и серозных покровах, а часто и  на слизистой кишечника, сильнейший геморрагический энтерит особенно в двенадцатиперстной кишке, характерные некротические очаги в печени и перерождение ее, в легких - отек или пневмония, особенно в случаях, когда заражение произошло через органы дыхания. Патологоанатомические изменения при хроническом пастереллезе разнообраз-ны и имеют меньшее диагностическое значение. Всё же следует отметить фиброзно-некротиские процессы в органах дыхания и нередко фиброзный перикардит, плеврит, хронический катар кишечника. Поражения суставов ног и крыльев нельзя считать постоянным признаком.

Прижизненная  бактериологическая диагностика пастереллеза не имеет большого значения, чаще исследуют  материал от павших птиц. Результаты лабораторного  исследования этого материала дают возможность уточнить первоначальный диагноз.[2]

Бактериологическая  диагностика

Бактериологическое  исследование состоит из следующих моментов:1) микроскопия мазков из крови или мазков-отпечатков из пораженных органов; 2) выделение культуры возбудителя путем посева крови сердца, суспензии из органов костного мозга на питательные среды; 3) выделение культуры пастерелл путем заражения лабораторных животных и птиц; идентификация выделенной культуры и изучение ее вирулентности, которое особенно необходимо при выделении культуры пастерелл от птиц болеющих хроническим пастереллезом, и бактерионосителей.

Серологическая  диагностика (РА) [13]

Биологическую пробу на пастереллез ставят на белых  мышах, либо на голубях, или на курах. Кролики также очень восприимчивы к пастереллам, но ставить биопробу на них вряд ли целесообразно, так  как они часто являются спонтанными  пастереллоносителями. Лабораторных животных и птиц заражают суспензией из паренхиматозных органов подкожно или внутримышечно в дозе 0,2-0,5 мл.