Вирусы

                                                                                                      сердцевина

                  

          
 
 
 

          Вирусы состоят из различных  компонентов:

       а) сердцевина - генетический материал (ДНК  или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.

       б) белковая оболочка, которую называют капсидом.

          Оболочка часто построена из  индентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

       в) дополнительная липопротеидная оболочка.

          Она образована из плазматической  мембраны клетки-хозяина. Она  встречается только у сравнительно  больших вирусов (грипп, герпес).

       В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой  клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет  в клетку определенного типа. Вирус  полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны.    

       Изучению  вирусов, инфицирующих некоторые бактерии в кишечнике человека, показало, что цикл размножения этих вирусов  протекает следующим образом: вирусная частица прикрепляется к поверхности клетки, после чего нуклеиновая кислота вируса (ДНК) проникает внутрь клетки, а белковая оболочка остается снаружи. Вирусная нуклеиновая кислота, оказавшись внутри клетки, начинает самовоспроизводиться, используя в качестве строительного материала вещества клетки-хозяина. Затем, опять таки из продуктов обмена клетки, вокруг вирусной нуклеиновой кислоты образуется белковая оболочка: так формируется зрелая вирусная частица. Вследствии этого процесса некоторые жизненно важные частицы клетки-хозяина разрушаются, клетка гибнет, ее оболочка лопается, освобождаются вирусные частицы, готовые к заражению других клеток. Вирусы вне  клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”.

       Итак, ознакомившись с природой вирусов, посмотрим, насколько они удовлетворяют сформулированным критериям живого. Вирусы не являются клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют свойства живого. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем  естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении устойчивости вирусов к антибиотикам. Допустим, что больного с вирусной пневмонией лечат каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве, недостаточном для разрушения всех вирусных частиц. При этом те вирусные частицы, которые оказались более устойчивыми к антибиотику и их потомство наследует эту устойчивость. Поэтому в дальнейшем этот антибиотик окажется не эффективным, штамма созданного естественным отбором.

       Но, пожалуй, главным доказательством  того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к  мутациям. В 1859 году, но всему земному шару широко распространилась эпидемия азиатского гриппа. Это явилось следствием мутации одного гена в одной вирусной частицы у одного больного в Азии. Мутантная форма оказалась способной преодолеть иммунитет к гриппу, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции. Широко известен и другой случай мутации вирусов, связанный с применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека никаких симптомов. Слабая инфекция, которой человек практически не замечает, создает против болезни вирусных штаммов того же типа. В 1962 году было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он приобрел высокую степень вирулентности. Поскольку мутация свойственна только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто организованны и не обладают всеми свойствами живого.

       Итак, мы перечислили характерные особенности  живых организмов, отличающие их от неживой природы, и теперь нам  легче представить себе какие  объекты изучает биология.  
 

       Химический  состав вирусов.

       Просто  организованные вирусы представляют собой нуклеопротеины, т.е.  состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и несколько белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка называется капсидом. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит всего один белок с небольшой молярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку, белковую или липопротеиновую. Иногда в наружных оболочка сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса. И их наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Геном вирусов могут  быть представлены, как однониточными, так и двунитчатыми ДНК и РНК. Двунитчатая ДНК встречается у вирусов оспы человека, оспы овец, свиней, аденовирусов человека, двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых и других животных. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК.  

 

       

       V. Кто их родители? 

       Число видов вирусов приближается к  тысяче. Сходные по строению вирусы одних групп – паразиты ограниченного  круга хозяев, другие – поражают виды, филогенетически далёкие друг от друга.

       Ограниченный  круг хозяев имеют, Т-чётные фаги со сложным строением. Все они паразитируют на бактериях кишечной группы и могут быть признанны узкоспециализированными формами. К ещё более специализированным формам относятся мелкие РНК-содержащие вирусы поражающие более широкий круг хозяев – пресмыкающихся, птиц и млекопитающих, однако, узкая специализация так же очевидна в связи с вертикальной передачей и  способностью соединяться с клеточным геномом.

       У некоторых вирусов одной и  той же  группы наблюдается противоположное  явление – их хозяева относятся  к отдалённым друг от друга филогенетическим группам.  Примером могут служить вирусы двуспиральной РНК, морфологически сходные между собой, поражающи человека (реовирусы) и растения (вирусы раневых опухолей). Вирусы группы оспы обнаружены у человека, млекопитающих, птиц, рыб и насекомых. Ещё более выразителен пример РНК-содержащих вирусов, имеющих пулеобразное строение: они поражают человека и животных (бешенство, везикулярный стоматит), насекомых (вирус дрозофилы) и многие виды растений (мозаичные болезни картофеля и злаковых). 

 

       

       VΙ.  Взаимодействие вируса с клеткой. 

       Вирусы  – самые маленькие из живущих  на земле организмов. Долгие годы учёные спорили, являются ли они вообще организмами. Многие считали, что это химические соединения, большие молекулы,  подобные ферментам. Вирусы состоят всего из двух частей: белковой оболочке и спрятанной внутри нуклеиновой кислоты, несущей наследственную запись о свойствах вирусной частицы. Вирус может прикрепляться к оболочке клетки, «пробуравить» там крошечное отверстие и в него впрыснуть свою нуклеиновую кислоту.

       При образовании пиноцитозных вакуолей вместе с капельками жидкости межклеточной среды случайно внутрь клетки могут  попадать и вирусы, циркулирующие  в жидкостях организма. Однако, как  правило, проникновению вируса в  цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые «узнают» соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки.

       Очутившись  внутри бактерии, она приступает к  подрывной деятельности. В короткое время нуклеиновая кислота вируса с помощью приютившей её клетки синтезирует  сотни своих копий. С этих копий  изготавливается нужное число белковых оболочек. И порой получается несколько тысяч новеньких вирусных частиц.

       Рецепторный механизм проникновения вируса в  клетку обеспечивает специфичность  инфекционного процесса. Так, вирус  гепатита. А. или В. проникает и  размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа - в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вирус, вызывающий воспаление головного мозга, - в нервных клетках, вирус эпидемического паротита (свинка) – в клетках околоушных слюнных желез и т. д.

       Инфекционный  процесс начинается, когда проникшие  в клетку вирусы начинают размножаться, т. е. происходит редупликация вирусного  генома и само сборка капсида. Для  осуществления редупликации нуклеиновая  кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

       Иной  путь проникновения в клетку у  вирусов бактерий – бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

       Потомство одной ничтожной вирусной частицы  разрушает клетку. Действуя внутри клетки, вирус подрывает все её жизненные ресурсы: он захватывает  места синтеза белков, забирает энергию клетки, накладывает вето на запасные строительные блоки.  

       Жизнедеятельность бактериальных вирусов.

       Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский  ученый Феликс Д’Эрел, используя метод  фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и были названы бактериофагами (или просто фагами). 
 

       Строение  бактериальных вирусов. 
 
 
 

                                                                             Головка, содержащая ДНК

                                                                                                                                  

         

       

       

         

                 Воротничок

       

                                                                                Полый стержень

         Чехол со спиральной

                           симметрией

       

         
 
 

       

       

       

       

       

       

         

       

                                                                Базальная пластина. 
 

                                                Шипы отростка

         

                                                      Хвостатые нити 

       Фаг, так называемыйT2 и по форме напоминающий головастика прикрепляется к бактериальной клетке и затем впрыскивает в неё длинную одиночную нить ДНК. Бактериальная клетка содержит собственную ДНК, которая управляет всеми процессами её жизнедеятельности. Но как только в бактериальную клетку внедряется вирусная ДНК, она захватывает власть над «фабриками клетки» и начинает «посылать команды» на синтез составных частей вирусов за счет веществ бактерии. Вещества бактериальной клетки всё больше и больше расходуются на строительство вирусной ДНК и вирусного белка и в конце концов она погибает.