Психохимические отравляющие вещества, их характеристика

Федеральное государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«СИБИРСКИЙ  ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Институт  экономики, управления и природопользования

Кафедра корпоративного развития и менеджмента 
 
 
 
 
 

Реферат 

Психохимические отравляющие вещества 
 
 
 
 
 
 
 
 

Преподаватель                                   __________                _____________

                                                            подпись, дата                     инициалы, фамилия 

Студент        _____________           __________                _____________

                      код (номер) группы               подпись, дата                    инициалы, фамилия 
 
 

Красноярск 2010

Введение

Отравляющие вещества психохимического действия появились  на вооружении ряда иностранных государств сравнительно недавно. Отличительной особенностью этих веществ является то, что для смертельного поражения ими необходимы дозы в 1000 раз большие, чем для вывода из строя. Выделяется два типа психохимических веществ. Первая группа таких веществ получила название "психохимикаты", так как они вызывают временное нарушение психики человека, острый психоз типа шизофрении, сопровождающийся галлюцинациями. Вторая группа веществ получила название физикохимикаты, так как они вызывают временное нарушение физического состояния организма - временный паралич мускулатуры. По мнению военных специалистов США (Дж. Ротшильд, 1966), эти вещества могут вызвать дезорганизацию войск, штабов, а также могут применяться для "подавления беспорядков и мятежей". Нам не известно, какие точно вещества будут или могут применяться в качестве таких ОВ (кроме "стандартного" вещества ВZ, который принят в США), поэтому можно говорить лишь о типах таких веществ, известных из фармакологии.

Физико-химические и токсические свойства

     Психохимикаты растительного происхождения.  LSD, диэтиламид лизергиновой кислоты (немецкое название-Lyzergsaurediathylamid,LSD), является алкалоидом спорыньи, откуда и был получен впервые Гофманом в 1943г. В Швейцарии в виде виннокаменнокислой соли под названием LSD-25. LSD представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с температурой плавления 83°, плохо растворимое в воде. Соли LSD хорошо растворяются в воде с образованием устойчивых растворов, что имеет значение для их применения. LSD -очень высокотоксичное вещество: при попадании внутрь дозы 0,03-0,05 мг (0,0007 мг/кг) вызывает острый токсический психоз.

     Характерно, что большинство этих  веществ в своем составе имеют индольную группу и структурно похожи на серотонин, который играет важную физиологическую роль в организме.

     Синтетические психотомиметики  являются эфирами бензиловой  кислоты атропиноподобного действия. В литературе подробно описано  действие дитрана и атропина. Предполагается, что и другие  подобные вещества оказывают на организм такое же или атропиноподобное действие. Все они являются кристаллическими веществами. Дитран и N-метил-З-пиперидилбензилат при приеме внутрь в дозе 5-15 мг вызывают психоз.

Псилоцибин - алкалоид из "священного" мексиканского гриба Рsilосуbе mехiсаnа. Мескалин - алкалоид мексиканского кактуса, масляничная жидкость с температурой затвердевания 33-36° и температурой кипения 180°, с кислотами образует соли, хорошо растворимые в воде. Гармин - алкалоид из растения Реgаnum harmala; Буфотенин содержится в семенах мексиканского дерева piptadenia pezegrina, а также в секрете кожи некоторых пород жаб. Диметилтриптамин отличается от буфотенина только отсутствием гидроксильной группы. Все эти вещества в дозах 5-15 мг при попадании через рот вызывают психоз.

     Вещество ВZ представляет собой  кристаллическое вещество с температурой  плавления 165° и температурой  кипения 320°. Может применяться  в виде аэрозоля.

Механизм  действия и патогенез  поражения

     Механизмы нарушения нормальной психической деятельности при воздействии психотомиметиков, так же как и причины различных психических заболеваний, еще далеко не полностью изучены. Выдвинутые различными исследователями теории или гипотезы основаны на данных психофармакологии и биохимии нервной системы. В настоящее время считают, что в деятельности нервной системы, кроме общеизвестных медиаторов - ацетилхолина и норадреналина, большую роль играют серотонин, гамма-аминомасляная кислота и субстанция Р, получившие условное название нейрогормоны.

     Ацетилхолин синтезируется из холина и уксусной кислоты ферментом холинацетилазой, разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой и сывороточной холинэстеразой, является медиатором передачи нервного импульса в нервных окончаниях холинергических нервов и синапсах центральной нервной системы. Ингибиторы холинэстеразы (ФОВ, галантамин, прозерин и др.) вызывают накопление ацетилхолина.

     Норадреналин является медиатором  в симпатических нервных окончаниях. Он образуется в организме  из аминокислоты тирозина путем окисления и декарбоксилирования (отщепления СОг) с помощью фермента декарбоксилазы, разрушается ферментом моноаминооксидазой (МАО). Известен ряд веществ, угнетающих этот фермент (ингибиторы моноаминооксидазы) - ипразид, ниамид, беназид, фенамин и другие, которые вызывают накопление норадреналина и оказывают психостимулирующее действие. Аминазин является антагонистом норадреналина и адреналина - адренолитиком. Норадреналин и адреналин получили общее название катехоламины, они оказывают сосудосуживающее действие. Имеется ряд данных, свидетельствующих о том, что норадреналин играет определенную роль в нормальной высшей нервной деятельности. Продукты нарушения адреналинового обмена - адренохром, адренолютин, адреноксин - вызывают нарушение психики (психоз).

     Серотонин (5-окситриптамин) образуется  в организме из аминокислоты  триптофана путем окисления и  декарбоксилирования, разрушается,  как и норадреналин, моноаминооксидазой (МАО). Ингибиторы моноаминооксидазы  также приводят к накоплению  серотонина. Серотонин, как и норадреналин, вызывает сужение сосудов. Считают, что серотонин также играет определенную роль в обеспечении нормальной психической деятельности: недостаток или избыток его в центральной нервной системе приводит к нарушениям психики. Резерпин ускоряет выделение серотонина и норадреналина из связанного состояния, затем они разрушаются моноаминооксидазой и содержание их в организме уменьшается. Возможно, этим объясняется седативное и гипотензивное действие резерпина.

     Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) образуется из глютаминовой кислоты путем декарбоксилирования, разрушается трансаминазой кетоглютаровой кислоты. ГАМК оказывает тормозящее действие на центральную нервную систему, предупреждает стрихнинные, коразоловые и гидразинные судороги.

     Субстанция Р представляет собой  полипептид неизвестной структуры.  Синтез ее еще не изучен. Разрушается  протеазами тканей .мозга, крови  и других тканей. Субстанция Р  также оказывает тормозящее действие, на центральную нервную систему:  удлиняет действие барбитуратов, снижает кровяное давление, угнетает полисинаптические рефлексы, является антогонистом стрихнина, пикротоксина, гармина. Предполагают, что она является медиатором передачи нервного импульса в нехолинергических и сенсорных нейронах. Большое внимание исследователей привлекла антисеротониновая теория механизма действия ЛСД и других психотомиметиков этой группы, имеющих в своем составе индольную группу. Имея структурное сходство с серотонином, они являются антиметаболитами его, могут вступать в соединение с рецепторами серотонина и нарушать его физиологические функции в организме (в коре головного мозга, гипоталамусе, ретикулярной формации). Доказано, что ЛСД ослабляет действие серотонина, а серотонин, в свою очередь, ослабляет действие ЛСД. По данным Г. И. Мильштейна (1966), аналог серотонина-мексамин (5-метокситриптамин) нормализует условные рефлексы у мышей и собак, подвергнутых действию ЛСД. что, по его мнению, подтверждает антисеротониновое действие ЛСД на психику. В то же время есть противоположные данные. Например, бромистый аналог ЛСД, оказывающий периферическое антисеротониновое действие, не вызывает нарушения психики.

     Говоря о серотонине, следует отметить, что при введении серотонина (0,1% раствор 1-2 мл) наблюдается сосудосуживающее и гемостатическое действие, что используется при лечении лучевой болезни. Кроме того, его производное мексамин (метилсеротонин) оказывает выраженное радиозащитное действие и применяется в таблетках по 0,05 г для уменьшения тяжести лучевой болезни в комбинации с другими средствами, например, с цистамином.

     Другие исследователи выдвинули  теорию нарушения адреналинового  обмена. В обмене норадреналина  и адреналина имеют значение  медьсодержащие ферменты церулоплазмин  и тараксеин, содержание которых  при отравлении LSD возрастает, что может нарушить обмен катехоламинов и привести к появлению токсических продуктов типа адренохрома, адреноксина, вызывающих психоз. Представляет интерес также тот факт, что LSD ослабляет функции субстанции Р, то есть нарушает тормозные и сенсорные функции в центральной нервной системе. Косвенным доказательством этого является то, что глютаминовая кислота ослабляет действие LSD.

     Патогенез действия LSD также весьма сложен: он оказывает центральное поихотомиметическое действие, вызывает соматические, экстрапирамидные и вегетативные нарушения.

   Основным  потребителем галлюциногена являются молодые люди в возрасте 18-25 лет, преимущественно мужчины. Одной  из причин нового наступления ЛСД  считают сокращение приема "тяжелых  наркотиков" морфинного типа и марихуаны, место которых он и занял. К тому же ЛСД можно употреблять внутрь (перорально), что выгодно отличает его от наркотиков, для введения которых необходим шприц - в эпоху разгула СПИДа и гепатита это существенно. Наконец, в молодежных кругах очень прочно укоренилась неверное представление о безопасности галлюциногенов, хотя при желании опровергнуть его могут сами же наркоманы, взглянув на своих "коллег по ЛСД", имеющих большой "стаж" употребления препарата.

   Интерес к ЛСД со стороны наркоманов и токсикоманов обусловлен тем, что это вещество уже в достаточно низких дозах вызывает сильное возбуждение нервной системы, эйфорию, временно снимает чувство тревоги и напряженности. Почти у половины людей, длительное время принимавших в прошлом ЛСД, галлюцинации могут неожиданно возвращаться даже без приема препарата - такие возвраты галлюцинаций являются следствием сильного стресса, приема других галлюциногенов или наркотиков, а также какого-либо психического заболевания. В основе этого парадокса "галлюциногенной памяти" может лежать свойство ЛСД разрушать нейроны головного мозга.

     Минимальная эффективная доза ЛСД 10-25 мкг, дозировка нелегально продаваемых форм 50-100 (75-250) мкг. Доза 10 мкг уже вызывает эйфорию, 50-200 мкг - галлюцинации и другие изменения восприятия. Обычная употребляемая разовая доза 30-50 (20-80) мкг. 

Нарушение психических функций

     Возбуждение, эмоциональные нарушения  (эйфория или депрессия), нарушение  восприятия и мышления, деперсонализация, шизофреническое состояние.

   Соматические симптомы

     Пирамидные и экстрапирамидные  нарушения (атаксия, спастические парезы). Периферическое действие: уменьшение сокращения матки и влагалища, сосудов и бронхов; адренергическое и антисеротониновое действие    

Вегетативные  симптомы

     а. Мезо-диэнцефальные нарушения:  мидриаз, тахикардия, повышения температуры  тела, гипергликемия, пилоромоторная реакция.

     б. Спинномозговое и бульбарные  нарушения: гипотензия, брадикардия,  урежение дыхания, гиперсаливация, тошнота, рвота.

     Патогенез и механизм действия  веществ типа ВZ отличается  от действия веществ типа LSD. Эти вещества оказывают атропиноподобное действие, являются центральными холинолитиками, но у них превалируют свойства психотомиметического действия и слабее выражены свойства периферического холинолитического действия. Конкретное объяснение причин нарушения психики при действии центральных холинолитиков неизвестно. Антихолинэстеразные вещества (ФОВ и др.) вызывают накопление ацетилхолина и возбуждение холинореактвных систем. При этом наблюдаются нервно-психическое возбуждение, чувство страха, нарушения сна и т. д. Но центральные холинолитики блокируют холинореактивные системы коры головного мозга, подкорковых центров и ретикулярной формации и при соответствующих дозах вызывают психоз. По-видимому, при этом создаются какие-то очаги возбуждения в нехолинергических синапсах и каких-то центрах центральной нервной системы, возбуждаемых норадреналином или серотонином. Антагонистом по отношению к Дитрану является иохимбин - адренолитик. На этом основании можно предположить, что в патогенезе отравления определенное значение имеет нарушение нормального соотношения между адренергическими и холинергическими функциями с проявлением преимущественно адреномиметичеокого действия ВZ. 

Клиника поражения