Сестринский процесс при бронхиальной астме

эффект элиминации. 

Астмогенное действие пищевых продуктов наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко, пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель, цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию пищевой аллергии способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника. 

Огромное значение в этиологии бронхиальной астмы  имеет инфекционный фактор (вирусы, грибы, дрожжи, бактерии). 

Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов. 

Большое значение в  возникновении астмы физического  усилия придаётся охлаждению дыхательных путей и дегидратации с повышением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей в связи с гипервентиляцией, особенно при нарушении носового дыхания и дыхании сухим и холодным воздухом. 

Особое место занимает астма с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств (аспириновая астма), действие которых связывают с изменением метаболизма арахидоновой кислоты и увеличением синтеза лейкотриенов. 

Существует классификация  Г. Б. Федосеева 1988 года, отражающая этапы развития бронхиальной астмы. [5), стр.94] 

Наличие у практически  здоровых людей врождённых и (или) приобретённых  биологических дефектов и нарушений, т.е. группа риска, имеющая предрасполагающие  к развитию заболевания факторы. К ним относятся: 

наследственная предрасположенность  по носительству определённого антигена типа А или В. 

особенности развития и болезни детского возраста, формирующие  состояние высокого уровня иммуноглобулина  Е в сыворотке крови (раннее искусственное вскармливание, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРВИ, пассивное курение и др.). 

особенности труда  и быта и болезни взрослого  возраста (профессиональные вредности, курение, частые заболевания носоглотки и бронхолёгочного аппарата, нервно-психический стресс и функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные расстройства у женщин). 

Все эти предрасполагающие  факторы приводят к формированию биологических дефектов, специфичных  для изменённой реактивности бронхов.  

Состояние предастмы, которое определяется наличием 4 групп симптомов: 

клинических (наличие  обструктивного или астматического бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, мигрень, нейродермит); 

лабораторных (эозинофилия  крови и мокроты); 

функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД); 

анамнестических (наследственное предрасположение к аллергозам). 

До 10 % населения крупных  промышленных городов северных стран  находится в состоянии предастмы, и, несмотря на проводимое лечение, около четверти лиц этого контингента переходит в группу больных БА. [Шишкин, стр.95] 

3. Клинически сформировавшаяся  бронхиальная астма.  

Таким образом в  этиологии бронхиальной астмы основное значение имеет наличие различных  инфекционных и неинфекционных факторов, способствующих запуску ведущих патогенетических механизмов, характерных для бронхиальной астмы. Кроме того в прогнозе формирования тяжести бронхиальной астмы как хронического заболевания играют важную роль наследственная предрасположенность, особенности течения детского возраста, а так же условия жизни и труда во взрослом возрасте. 

Клиническая картина  бронхиальной астмы. Осложнения 

Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и  не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическим приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе его симптоматики лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахеобронхиального дерева и изменённой чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов. 

Среди клинических  проявлений бронхиальной астмы можно  выделить несколько основных групп. 

У многих больных, особенно детей и пожилых, клиническая симптоматика нередко носит стёртый характер – очерченные приступы удушья отсутствуют либо выражены не резко, а в клинической картине на первый план выступают иные проявления преходящей бронхиальной обструкции. 

У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, превалируют симптомы пролонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, которые могут со временем усиливаться или под влиянием лечения уменьшаться. К ним относится одышка, нарастающая при нагрузке, а нередко и в ночные часы, сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты. Над лёгкими выслушиваются свистящие хрипы, усиливающиеся с нарастанием проявления бронхиальной обструкции. При исследовании функции лёгких с помощью спирометрии или пиклоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Течение заболевания напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако в отличие от него под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструкции нивелируются. 

Ведущим симптомом  заболевания может быть приступообразный в основном сухой кашель. Он беспокоит  порой и в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие  хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удаётся выявить лишь при записи кривой «поток - объём» или при исследовании общей плетизмографии. Нарушения бронхиальной проходимости регистрируются на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева.  
 

Довольно редко  бронхиальная астма проявляется  симптомами рецидивирующих острых респираторных  инфекций. В этих случаях у больных  повышается температура тела, появляются кашель с отделением слизистой мокроты  и затруднённое дыхание. Подобное течение заболевания отмечается в основном у детей с наличием сенсибилизации к пыльце растений или бытовым аллергенам. 

Хорошо известное  и наиболее очерченное клиническое  проявление болезни – приступ  экспираторного удушья. Ведущая роль в его формировании принадлежит распространённому бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще в ночное время или в ранние утренние часы. Нередко его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущения першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной возбуждён, ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затруднённый выдох. 

В дыхании участвуют  вспомогательные мышцы, грудная  клетка застывает как бы в положении вдоха. Определяются физические признаки эмфиземы лёгких: на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, в лёгких выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и начинает отходить только после его купирования, вязкая, скудная. 

Наиболее тяжёлое  клиническое проявление обострения бронхиальной астмы – астматическое  состояние, характеризующееся выраженной, стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов. Она сопровождается нарастающей тяжёлой дыхательной недостаточностью с изменением газового состава крови, формированием резистентности к адреномиметикам и нарушением дренажной функции бронхов. В результате прекращается отхождение мокроты и в последующем формируется синдром «немого лёгкого». Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связаны с преобладанием в генезе его развития отёчного фактора, а так же с закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.  

В соответствии с  классификацией А.Г. Чучалина (1986 год) различают 3 стадии астматического состояния. [1), стр.8] 

1-я стадия сходна  с затяжным приступом удушья, но при этом у больного формируется  рефрактерность к адреномиметикам.  Нарушается дренажная функция бронхов (перестаёт отходить мокрота). Хотя состояние пациента становится тяжёлым, газовый состав крови меняется незначительность. Может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (ра О2 = 70 – 80 мм рт. ст.) и гиперкапния (ра СО2 = 45 – 50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией появляются гипокапния (ра СО2 < 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз. 

2-я стадия характеризуется  прогрессирующими нарушениями дренажной  функции бронхов. Просвет их  и бронхиол забивается слизью. Проявляется синдром «немого лёгкого» - над отдельными участками перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Происходит резкое нарушение газообмена с гипоксемией (ра О2 = 50 – 60 мм рт. ст.)и гиперкапнией (ра СО2 = 60 – 80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжёлым: сознание заторможено, появляется цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, отмечается тахикардия с частотой пульса более 130 уд/мин. 

3-я стадия знаменуется  резким нарушением сознания с  развитием гиперкапнической и  гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (ра О2 < 50 мм рт. ст. и ра СО2 > 90 мм рт. ст.). 

Приступ экспираторного удушья и астматическое состояние (status asthmaticus) относятся к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи. Они в свою очередь могут привести и к другим осложнениям, таким как пневмоторакс, ателектаз, пневмомедиастинум (воздух в средостении) и беттолепсия (особая форма синкопальных состояний в виде кратковременных обмороков во время кашля в результате преходящей гипоксии мозга при нормальной ЭЭГ). Из хронических осложнений бронхиальной астмы можно отметить хроническую дыхательную недостаточность, «легочное сердце», эмфизема легких, пневмосклероз. 

Постановка диагноза и дифференциальная диагностика  заболевания 

Диагноз «бронхиальная  астма» основывают на выявлении клинической  картины проходящих спонтанно или  под влиянием лечения обструктивных  нарушениях дыхания, подтверждённых результатами исследования функции аппарата внешнего дыхания, а так же на установлении аллергического характера воспаления трахеобронхиального дерева. 

Бронхиальную астму  следует исключить у каждого  больного с обструктивными нарушениями  дыхания (свистящим дыханием), особенно у тех, у кого в анамнезе или  у кровных родственников имеются  указания на астму или другие аллергические заболевания и реакции. 

Для постановки диагноза «бронхиальная астма», необходимо провести ряд лечебно-диагностических мероприятий. 

выявить у больного на основании клинических или  инструментальных данных преходящую (обратимую спонтанно или под влиянием лечения) бронхиальную обструкцию. 

установить обратимость  бронхообструктивного синдрома с помощью  фармакологических проб с бронхолитическими  средствами. С этой целью после  исходного определения бронхиальной проходимости проводят ингаляцию одним из адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол). Спустя 10 –15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей на 15 % и более от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют, используя холиноблокатор, например, ипратропиум бромид. 

выяснить аллергический  характер воспаления (альтерацию) трахеобронхиального дерева, о чём свидетельствуют обнаруженные в мокроте эозинофилы. Их рассматривают в качестве маркеров деструкции тучных клеток при аллергических реакциях 1-го типа. Для их обнаружения необходима микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Романовскому – Гимзе. При затруднении отделения мокроты или в сложных в диагностическом плане случаях исследуют промывные воды из трахеобронхиального дерева, а так же проводят морфологическое исследование биоптатов слизистой, поскольку при бронхиальной астме происходит инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофиллами. 

собрать аллергологический  анамнез с целью выяснения  причин заболевания. 

установить наличие  сопутствующих заболеваний органов  дыхания, носоглотки, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы. 

определить аллергическую  природу заболевания можно и  с помощью пробного лечения. Обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне короткого курса терапии  адекватными дозами глюкокортикостероидов  указывает на бронхиальную астму. 

большое значение в специфической диагностике бронхиальной астмы имеют кожные тесты с аллергенами, которые выбирают после сбора анамнеза. Иногда проводят ингаляционные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Специфические антитела в крови выявляются радиоаллергосорбентным тестом, иммуноферментным методом, реакцией выделения гистамина при инкубации лейкоцитов больного с аллергеном. 

При лабораторном и  инструментальном обследовании больного имеется совокупность данных, характерных  для бронхиальной астмы. В крови – эозинофилия; в мокроте – эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхоспазме), кристаллы Шарко-Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте); рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и горизонтальное расположение рёбер с широкими межрёберными промежутками.