Сестринский процесс при бронхиальной астме

Федеральное агентство  по образованию 

Государственное образовательное  учреждение высшего профессионального  образования 

Кольский филиал 

Петрозаводского государственного университета 
 

Кафедра общеуниверситетская 
 

Дисциплина: Сестринское  дело в терапии 
 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА 
 

Сестринский процесс  при бронхиальной астме 
 

студентки 4 курса 

(группа М/2004 - 5) 

заочного отделения  

Специальность: 060109 –  

Сестринское дело 

Ревво Ольги Николаевны 

Преподаватель:  

к. мед. н. Рожкова  Тамара Алексеевна. 
 

Апатиты 

2007 

Содержание 
 

Введение 

Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы 

Классификация и  этиологические формы заболевания 

Клиническая картина  бронхиальной астмы. Осложнения 

Постановка диагноза и дифференциальная диагностика  заболевания 

Принципы лечения бронхиальной астмы 

Современный подход к лечению обострений заболевания  и длительной терапии 

Заключение 

Список использованной литературы 
 

Введение 
 

Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахеобронхиального дерева. Это заболевание представляет собой синдром преходящей бронхиальной обструкции и изменённой чувствительности (реактивности) бронхов к различным стимулам и проявляется повторными обратимыми спонтанно или под влиянием лечения приступами экспираторной одышки и другими симптомами. 

Бронхиальная астма  – серьёзная проблема здравоохранения  во всём мире, в том числе и  в нашей стране. Так как ею страдают от 5 до 7 % взрослого населения России. БА снижает качество жизни миллионов людей самого разного возраста. Первые проявления болезни возникают у детей от года до 7 лет, затем от 14 до 20 лет. Значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями. В последние десятилетия растёт число больных, у которых астма дебютировала после 50 лет, да и вообще отмечается заметный рост заболеваемости ею. Одновременно увеличивается смертность. Например, в США с 1980 по 1987 год она возросла на 31 %. [1), стр.4] 

Целью работы является изучение этиологических форм заболевания, патогенетических механизмов его развития. Необходимо рассмотреть клиническую картину бронхиальной астмы с проведением дифференциации её проявлений при различных формах течения. Кроме того необходимо обозначить главные цели и задачи терапии этого заболевания и профилактики его осложнений. Используя полученные теоретические знания, данные осмотра пациента, лабораторные и инструментальные данные, составим план и осуществим реализацию сестринского процесса согласно алгоритму для конкретного пациента с диагнозом бронхиальной астмы. 

Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы 

Бронхиальная астма  – заболевание с ведущим аллергическим  механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов, вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологичский агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патологические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определённых этапах развития заболевания могут выходить на первый план. 

Основное звено  патогенеза бронхиальной астмы –  развитие сенсибилизации организма  к тому или иному аллергену  с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела, связанные с аллергенами, фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а так же остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией слизи. 

Определённое значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие  в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки, в том числе большой глобулин, так же способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахеобронхиального дерева у больных БА принимают участие и другие вещества – фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А). [1), стр.6] 

Выраженные изменения  происходят и в вегетативной нервной  системе, приводя к превалированию парасимпатических влияний. Например, установлено, что в процессе сенсибилизации организма, а особенно в период его контакта с «виновным» антигеном в тканях резко снижается количество β-адренорецепторов, повышается тонус иннервирующих бронхи и сердце веточек блуждающего нерва. Снижение порога чувствительности крупных бронхов и тех, что расположены в подслизистом слое трахеи, приводит к тому, что при гипервентиляции, воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха, табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма. 

Патогенетической основой астматического статуса является блокада β-адренорецепторов, возникающая вследствие высокого уровня продуктов метаболизма катехоламинов при бесконтрольном применении симпатомиметиков, антигистаминных, снотворных препаратов, отмене глюкокортикоидов и резко выраженных воспалительных изменениях бронхиальной стенки. 

Кроме того, образующиеся при бронхиальной астме в повышенном количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин) способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов. Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам). При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространённому бронхоспазму. Именно этим и объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызвать обострение БА. 
 

Подводя итог, необходимо отметить основные патоморфологические  изменения в бронхолёгочном аппарате у больных бронхиальной астмой: 

гипертрофия гладких  мышц бронхов и бронхиол, 

утолщение базальной  мембраны, 

отёчность слизистой  оболочки и вазодилатация сосудов  подслизистого слоя с инфильтрацией  тканей тучными клетками и эозинофилами,  

гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с  обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов. 

Перечисленные морфологические  изменения, а так же влияние внешних  факторов и патологических реакций  вегетативной нервной системы в  совокупности формируют синдром бронхиальной обструкции при бронхиальной астме.  

Классификация и  этиологические формы заболевания 

Бронхиальная астма  – неоднородное по этиологии и  патогенезу заболевание, что находит  отражение в его клинических  проявлениях. Выделяют 2 клинические  формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную. 

Эндогенную форму  заболевания устанавливают в  тех случаях, когда внешнюю причину  болезни выявить не удаётся. С  помощью специальных методов  обследования специфические внешние  факторы болезни удаётся обнаружить у 70 – 80 % больных бронхиальной астмой (экзогенная форма). Отягощённая наследственность выявляется у 40 – 80 % больных, в то время как среди здоровых людей – менее чем у 20 % обследуемых.  

Традиционно в нашей  стране классификация БА строится на основе определения роли того или иного агента в сенсибилизации организма. Наибольшее распространение получила классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969 год), согласно которой выделяют: 

А. Этиологические формы  заболевания 

- определяются по  результатам аллергологического обследования (положительные кожные пробы, обнаружение специфических антител, элиминационные или провокационные пробы), когда достоверно определяется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену. Если провести аллергологическое тестирование по какой-либо причине невозможно или его результаты отрицательны, форма бронхиальной астмы не оговаривается. 

Атопическая форма  – при выявлении сенсибилезации к неинфекционным аллергенам. 

Инфекционно-аллергическая  – при установлении сенсибилизации к определённому агенту. 

Б. Степени тяжести  заболевания. 

- определяется по  данным клинической картины и  показателей пикфлоуметрии. 

Лёгкая степень 

а). интермиттирующая: приступы БА реже 2 раз в неделю, обострения короткие – от нескольких часов  до нескольких дней. Колебания показателей пикфлоуметрии < 20 % объёма форсированного выдоха в секунду (ОФВ/сек) > 80 %, а вне обострения – в норме. Ночью приступы возникают редко – 2 раза или менее в месяц. 

б). персистирующая: приступы или иные проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не каждый день, но не более 2 в неделю. Однако онимогут влиять на активность пациента. Ночью симптомы БА наблюдаются чаще 2 раз в месяц. Колебания показателей пикфлоуметрии – 20 – 30 %. ОФВ/сек > 80 %. 

Средняя степень (умеренная персистирующая БА) 

Она проявляется  каждый день, что требует ежедневного  применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю. Колебания показателей  пикфлоуметрии > 30 %. ОФВ/сек > 60 %, но < 80 %. Обострения заболевания существенно влияют на активность пациента. 

Тяжёлая степень (тяжёлая  персистирующая астма) 

Бронхиальная обструкция различной степени выраженности отмечается почти постоянно, резко  ограничивая физическую активность пациента. Часто приступы возникают  ночью и так же часто развиваются астматические состояния. ОФВ/сек < 60 %. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %. [1), стр.5] 

Рассмотрим отмеченные выше формы более детально, разобрав природу аллергенов. 

БА может быть вызвана бытовыми аллергенами, скапливающимися внутри жилых помещений. Наиболее часто обнаруживается повышение чувствительности к домашней пыли, аллергенам комнатных животных, тараканов, грибковым аллергенам. 

Аллергенные свойства домашней пыли обусловлены главным  образом клещами рода Dermatophagoides, особенно D. Pteronissinus. Эти клещи питаются чешуйками эпидермиса, и наибольшие их скопления находят в матрацах, подушках, одеялах, а так же в мягкой мебели и коврах. 

При повышенной чувствительности к аллергенам, распространённым вне  жилищ (пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насекомых), бронхиальная астма характеризуется сезонностью, параллелизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом. 

Неуклонно растёт число профессиональных факторов, вызывающих бронхиальную астму (в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности и других сферах человеческой деятельности). Для профессиональной астмы характерны: 
 

зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора, 

развитие симптомов  не позже чем через 24 часа после  последнего контакта с причинным  фактором на производстве,