Заболевания коровы актиномикозом

Содержание. 

1. Введение…………………………………………………………2
2. Краткий обзор литературы……………………………..………3
3. История болезни
4. Эпикриз………………………………………………………....13
5. Библиографический список литературы……...………………17

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение. 

      Темой для написания настоящей курсовой работы послужил случай заболевания коровы актиномикозом.

      Данное  заболевание распространено повсеместно  и не является редкостью. Патогенные актиномицеты широко встречаются во внешней среде и заражение  происходит как правило при скармливании животным кормов, контаминированных возбудителем.

      В последние годы показатели качества заготовки и хранения кормов заметно  понизились. Подобное явление наблюдается  не только в условиях Лучановского комплекса, на базе которого и происходила  курация, но и на многих других животноводческих объектах.

      В целом экономический ущерб, наносимый  болезнью не велики складывается из затрат на лечение и выбраковку пораженных частей туш и органов при убое.

Рассматриваемый нами случай представляет собой классическое проявление

актиномикоза крупного рогатого скота; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

АКТИНОМИКОЗ (ACTINOMYCOSIS)

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose -нем.; actinomycose - франц.) - хроническая  болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

      Возбудитель. – лучистый грибок (актиномицет)Actinomyces bovis (типа Вольфа-Израэля, поражающий органы и ткани. Для этого актиномицета характерно то, что он поражает костную ткань. Поражение мягких частей головы и шеи (губ, щек, языка) вызывает проактиномицет – Proactinomyces lignieresi. Поэтому во многих странах болезнь, вызываемую Actinobacillus lignieresi, выделяют в отдельную нозологическую еденицу под названием актинобациллез. Актиномицеты этих видов могут встречаться одновременно. В качестве возбудителей описаны актиномицеты и других видов. Актиномицетам часто сопутствуют гноеродные микроорганизмы. Из гноеродных кокков в экссудате обнаруживают Staphilococcus aureus, Corinebact. piogenes и др. в гранулематозных тканях и экссудатах Act. bovis окрашивается по Грамму положительно. Друзы Proact. lignieresi в гное имеют вид тонких беловатых хлопьев, видимых при помощи лупы. В тканях образуют маленькие серо-желтые друзы, состоящие из палочек или коккобацилл, встречающиеся одиночно, парами и в цепочках. Друзы Proactinomyces lignieresi по Грамму не окрашиваются.

      К Act. bovis восприимчивы хомяки, молодые  белые мыши при внутрибрюшинном введении материала, а к Proact. Lignieresi – морские свинки.

      Устойчивость. Нагревание до 70-80° убивает Act. bovis в течение 5 минут, при низкой температуре Act. bovis выживают в течение 1-2 лет; 3% раствор формалина убивает их за 5-7 минут. 
 
 

Этиология. Возбудители - различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии - колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

      Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). . Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания собак, кошек, кроликов, оленей и др. Болеет человек.

      Природным резервуаром патогенных актиномицетов  служит внешняя среда. В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения как человека, так и животных. Патогенные актиномицеты выделены у многих здоровых животных.

      В неблагополучных по заболеванию  хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище.

      Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой  и весной, число больных животных увеличивается. 

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани.

      В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая  инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.

      В результате главным образом местной  клеточной пролиферации образуется гранулема, которая формируется  группированием вокруг внедрившегося  грибка эпителиоидных и гигантских клеток.  В молодой гранулематозной ткани, кроме многочисленных соединительнотканных клеток, находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты. В центре гранулемы, среди молодой грануляционной ткани, развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы грибка. Дегенеративные, жироперерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки – гистиоциты и фибробласты. В размягченном фокусе друзы грибка лежат в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы – из мицелия. По периферии узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную. В гранулеме могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется по продолжению во все стороны., окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. При прорастании грибка в стенки кровеносных сосудов возникают метастазы.

      Проникновение грибка в периост и костный  мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани. 

Симптомы  и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится горячей, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

      Процесс локализуется в области нижней челюсти, реже верхней; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

      Первые  признаки: болезненность пораженного участка при пальпации, жевании и глотании; наличие плотных, все увеличивающихся фокусов. По мере развития процесса центр опухоли начинает размягчаться, затем опухоль вскрывается и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто содержащий характерные желтовато-серые крупинки друз грибка величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращение грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

      Актиномикозы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт глотания и дыхания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное  дыхание, одышка и дыхание через  рот наблюдаются при абсцессах  в области задней небной занавески. Температура тела у больного животного чаще нормальная, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса.

 При поражении носовых костей появляется выпуклость   неба и затрудненное жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают боль. Пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3 раза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы и каналы в области неба и десен, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В это время у животных расшатываются и выпадают зубы.

      Поражения лимфатических узлов характеризуются  образованием инкапсулированных абсцессов. Наиболее часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы.

      Актиномикоза языка развивается вначале незаметно и распознается чаще только после увеличения. Абсцессы и язвы обнаруживаются на верхней поверхности языка вблизи выемки. Поражения кожи и подкожной соединительной ткани наблюдаются чаще у молодняка крупного рогатого скота. Они характеризуются небольшими, слившимися между собой абсцессами, располагающимися в подкожной клетчатке, в области мягких частей головы. С развитием процесса кожа и подкожная клетчатка разрушается, а при надавливании оголившейся мышечной ткани между ее волокнами появляется зеленоватый гной. По мере прогрессирования поражения соединительная ткань разрастается, язык увеличивается, твердеет, делается неподвижным, иногда выпадает из ротовой полости. Появляется сильное слюнотечение. При поражении языка возбудителем чаще является гриб Actinobacillus lignieresi.  

Шейно-челюстно-лицевая  форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают.